Ein internationales Team von Wissenschaftlern hat entdeckt, dass Knochen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Zuckerstoffwechsels, der Energiebilanz und des Gewichts spielt, was darauf hindeutet, dass das Skelett tatsächlich Mitglied des endokrinen Systems ist. Der Befund fügt eine überraschende und unerwartete Fußnote zu unserem Verständnis des Stoffwechsels hinzu und kann zu neuen Wegen führen, um Typ-2-Diabetes zu verhindern und zu behandeln.

Die Studie, die in der 10. August Ausgabe der Zeitschrift veröffentlicht wird Zelle Wurde von Laboratorien in New York, Chicago und Hershey, Pennsylvania in den USA, Seoul in Korea, Lyon in Frankreich, Cambridge in Großbritannien und Montreal in Kanada durchgeführt.

Die meisten Leute stellen sich vor, dass das Skelett eine inerte verkalkte Struktur ist, die einfach aufhört, uns in unserer Haut zusammenzubrechen.

Älterer Autor des Papiers, Dr. Gerard Karsenty, Vorsitzender der Abteilung für Genetik und Entwicklung am Columbia University Medical Center und Paul Marks Professor in den Grundwissenschaften, erklärte:

"Die Entdeckung, dass unsere Knochen für die Regulierung des Blutzuckers in einer Weise verantwortlich sind, die noch nicht bekannt war, veränderte unser Verständnis der Funktion des Skeletts und enthüllt einen entscheidenden Aspekt des Energiestoffwechsels."

"Diese Ergebnisse zeigen einen wichtigen Aspekt der Endokrinologie, der bis jetzt nicht geschätzt wurde", fügte er hinzu.

Karsenty und Kollegen hatten eine Ahnung, dass Knochen in den Stoffwechsel involviert sein könnte, weil Leptin, ein Hormon, das von Fettzellen freigesetzt wird, auch an der Kontrolle der Knochenbildung beteiligt ist. So entschieden sie sich, nach anderen Molekülen zu suchen, die zwischen knochenbildenden Zellen und dem endokrinen System kommunizieren könnten.

Mit Labormäusen entdeckten sie bisher unbekannte metabolische Prozesse, bei denen ein Hormon namens Osteocalcin, das bekannt ist, um die Mineralisierung zu regulieren und in Knochen bildenden Zellen bekannt als Osteoblasten freigesetzt wird, reguliert auch Glukose (Blutzucker) und die Ablagerung von Fett.

Die Wissenschaftler zeigten, dass eine Zunahme von Osteocalcin wirksam die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit in den Labormäusen verhindert.

Dies ist ein spannender Befund, denn es schlägt vor, die Erhöhung der Osteocalcin bei Patienten mit Typ-2-Diabetes könnte eine vielversprechende Behandlung Route, vor allem, da solche Patienten neigen dazu, niedrige Niveaus des Hormons haben.

Osteocalcin wurde nur in die Knochenentwicklung eingebunden, aber es scheint, dass es eine zweite entscheidende Rolle im endokrinen System hat: Es erhöht die Sekretion von Insulin und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Insulin. Es steigert auch die Produktion von Bauchspeicheldrüsen-Beta-Zellen, die Insulin (ein sehr gesuchter, aber derzeit unerreichbarer Weg in der neuen Behandlungsforschung für Typ-2-Diabetes) und reduziert Fettablagerungen durch die Interaktion mit Fettzellen.

Als Karsenty und Kollegen Mäuse analysierten, die kein Osteocalcin hatten, fanden sie, dass sie Typ-2-Diabetes hatten, Fettablagerungen, eine Abnahme des Insulins, eine Abnahme der Adiponectin-Expression (ein Protein, das Fettablagerungen reguliert) und eine viel niedrigere Anzahl von Beta erhöht Zellen in der Bauchspeicheldrüse.

Es war eine vollständige Überraschung für das Forschungsteam, um herauszufinden, dass endokrine Prozesse in der Bauchspeicheldrüse und Fettzellen wurden auch durch Signale aus dem Skelett gesteuert.

Karsenty und Kollegen folgerten, dass:

"Durch die Aufdeckung, dass das Skelett eine endokrine Regulierung der Zuckerhomöostase ausübt, erweitert diese Studie die biologische Bedeutung dieses Organs und unser Verständnis des Energiestoffwechsels."

Ihr nächster Schritt ist, die Verbindung zwischen Osteocalcin, Blutzucker, Typ 2 Diabetes und Fettleibigkeit beim Menschen zu betrachten.

"Endokrine Regulierung des Energiestoffwechsels durch das Skelett".

Na Kyung Lee, Hideaki Sowa, Eiichi Hinoi, Mathieu Ferron, Jong Deok Ahn, Cyrille Confavreux, Romain Dacquin, Patrick J. Mee, Marc D. McKee, Dae Young Jung, Zhiyou Zhang, Jason K. Kim, Franck Mauvais-Jarvis, Patricia Ducy und Gerard Karsenty.

Zelle , Band 130, Ausgabe 3, 456-469, 10. August 2007

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