Luftverschmutzung hilft cholesterin erhöhung herzinfarkt und schlaganfall


Luftverschmutzung hilft cholesterin erhöhung herzinfarkt und schlaganfall

Eine neue US-Studie deutet darauf hin, dass Diesel-Abgas-Partikel in Luftverschmutzung kombinieren mit Arterie verstopfen "schlecht" Cholesterin, um eine Person das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erhöhen. Zusammenarbeiten, die beiden Stoffe schalten Gene, die eine Entzündung der Arterienwände verursachen, die schließlich verhärten (verursacht Atherosklerose) und machen es wahrscheinlicher, dass die Person einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erleiden wird.

Die Studie erscheint in der Zeitschrift Genombiologie Und ist die Arbeit der Wissenschaftler an der Universität von Kalifornien in Los Angeles (UCLA).

Die Forschung war Dr. André Nel, Chef der Nanomedizin bei der David Geffen School of Medicine bei UCLA und Forscherin am UCLA California NanoSystems Institute. Nel sagte, wenn die Dieselpartikel mit Blutfetten kombiniert wurden, war ihre Wirkung stärker als ihre individuelle Wirkung.

"Wenn du ein plus eins hinzufügst, ist es normalerweise zwei", sagte Nel.

"Aber wir haben festgestellt, dass das Hinzufügen von Dieselpartikeln zu Cholesterin-Fetten gleich drei ist. Ihre Kombination schafft eine gefährliche Synergie, die Herz-Kreislauf-Chaos weit über das hinaus, was durch den Diesel oder Cholesterin allein verursacht wird", fügte er hinzu.

Die Forscher sagten, ihre Ergebnisse könnten erklären, warum Krankenhäuser mehr Fälle von Herzerkrankungen zugeben, und mehr Menschen sterben daran, wenn Luftverschmutzung steigt.

Frühere Studien haben Links zwischen einem Anstieg der Luftpartikel und erhöhten Todesfällen von Herzerkrankungen vorgeschlagen. Die American Cancer Society zum Beispiel schätzt, dass für alle 10 Mikrogramm pro Kubikmeter Anstieg der Luft Partikel Herz-und Lungen-Todesfälle steigen um 6 Prozent.

Wenn Blutfette wie die Fettsäuren, die in Low-Density-Lipoprotein (LDL) oder "schlechtes" Cholesterin in Arterienwänden gebunden sind, fallen sie zum Opfer, um freie Radikale givng weg Sauerstoff und sie werden oxidiert (die gleiche Weise Eisen wird rostig) und das macht Die Arterienwände werden steif und schmal. Dies ist der Beginn der Atherosklerose, die das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall aus Blutgerinnseln erhöht.

Allerdings haben Wissenschaftler seit einiger Zeit vermutet, dass Luftschadstoffe, wie die sehr kleinen Partikel, die in Dieselabgasen vorhanden sind, diesen Prozess in irgendeiner Weise beschleunigen. Experimente in Mäusen haben es bestätigt.

Freie Radikale haben mindestens zwei Wege, um das Blut zu betreten. Sie haften an sehr kleinen Partikeln, wie z. B. in Diesel-Dämpfen, die in verschmutzter Luft gefunden werden, die eingeatmet wird, und sie sind auch ein natürliches Nebenprodukt des Stoffwechsels und der Nahrungsverdauung.

Lead Autor der Studie und Forscher in Kardiologie bei UCLA, sagte Ke Wei Gong, dass:

"Wir wollten messen, was passiert, wenn diese beiden Oxidationsquellen in Kontakt kommen."

Nel und Kollegen nahmen menschliche mikrovaskuläre Endothelzellen (HMEC), das sind Zellen aus Arterienwänden und führten drei Experimente durch. Eines, wo die HMEC-Zellen nur Dieselabgasen ausgesetzt waren, ein anderes, wo die HMEC-Zellen nur oxidierten Blutcholesterinfetten ausgesetzt waren, und ein Drittel, wo die Zellen beiden ausgesetzt waren.

Sie extrahierten dann die DNA aus den Zellen in allen drei Experimenten und analysierten die genetischen Veränderungen.

Sie fanden, dass die Dieselpartikel und Blut-Cholesterin-Fette zusammen eine viel größere Wirkung als jeder von ihnen getrennt hatten.

UCLA Assistent Professor für Medizin und Direktor der Umwelt-Kardiologie an der Geffen School of Medicine, Dr. Jesus Araujo erklärte:

"Wir sahen, dass die Dieselpartikel und oxidierten Fette im Tandem gearbeitet hatten, um die Gene zu aktivieren, die die zelluläre Entzündung fördern, ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose."

"Die Interaktion hinterließ einen genetischen Fußabdruck, der zeigt, wie die Wechselwirkung zwischen den Partikeln und dem Cholesterin die Verengung und Blockade der Blutgefäße beschleunigt", sagte Araujo.

Das Team replizierte dann die Ergebnisse in lebenden Zellen mit Labormäusen mit hohem Cholesterinspiegel. Sie fanden, dass die gleiche Gruppe von Genen aktiviert wurde.

Die Forscher sagten, sie wissen nicht genau, wie Luftschadstoffe die Arterien beschädigen, aber wie Nel erklärte:

"Wir wissen, dass diese Partikel mit Chemikalien beschichtet sind, die das Gewebe beschädigen und eine Nasen- und Lungenentzündung verursachen. Vaskuläre Entzündungen führen wiederum zu Cholesterinablagerungen und verstopften Arterien, die zu Blutgerinnseln führen können, die Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen."

Nel und Kollegen setzen sich mit dem Projekt fort. Sie hoffen, einen Biomarkertest zu entwickeln, den Ärzte verwenden können, um die Wirkung der Luftverschmutzung auf die Gesundheit zu bewerten, insbesondere in Bezug auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Araujo erklärte, dass:

"Sobald ein Biomarker entwickelt wurde, müssten wir einfach eine Blutprobe testen, um die Exposition von Personen mit Partikeln zu messen und festzustellen, ob es Ebenen erreicht hat, die eine medizinische Intervention erfordern."

Die Forschungen sagten ihre Ergebnisse betonte die Bedeutung der Kontrolle der Luftverschmutzung als ein weiterer Weg, um den Anstieg der Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu bekämpfen.

"Luftschadstoffeffekte auf Endothelzellen".

Gong KW, Zhao W, Li N, Barajas B, Kleinman M, Sioutas C, Horvath S, Lusis AJ, Nel AE, Araujo JA.

Genombiologie , 2007, 8: R149

Doi: 10.1186 / gb-2007-8-7-r149

Veröffentlicht am 26 Juli 2007

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Abschnitt Probleme Auf Medizin: Kardiologie