Gemeinsame adipositas-gen verknüpft mit gehirn-gewebe-verlust, erhöhung des alzheimer-risikos


Gemeinsame adipositas-gen verknüpft mit gehirn-gewebe-verlust, erhöhung des alzheimer-risikos

Neue Forschungen aus den USA zeigen, dass eine gemeinsame Variante des FTO-Fettleibigkeitsgens, die von mehr als einem Drittel der Amerikaner getragen wird, die sie dazu veranlaßt, an Gewicht zu gewinnen und sie in Gefahr für Fettleibigkeit zu bringen, auch zu einem Verlust von Hirngewebe führt und dadurch ihr Risiko erhöht Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer später im Leben.

Die Studie, die von den National Institutes of Health und der privaten Industrie finanziert wurde, erscheint in der frühen Online - Ausgabe der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften Und wurde von Forschern an der University of California Los Angeles (UCLA) geführt.

Vor etwa drei Jahren haben wir von einer überraschenden Entdeckung gelernt: Fast die Hälfte der Amerikaner, die von den Europäern abstammen, tragen eine Variante des fetten Massen- und Adipositas-assoziierten (FTO) Gens, das sie dazu bringt, ein paar Pfund Gewicht zu setzen, einen Zentimeter mehr zu messen Die Taille, und noch mehr alarmierend, bringt sie auch ein höheres Risiko für Fettleibigkeit im Vergleich zu Nicht-Carrier.

Jetzt haben UCLA Forscher festgestellt, dass die gleiche FTO-Variante, die auch in rund einem Viertel der US-Hispanics und in 15 Prozent der Afro-Amerikaner und asiatischen Amerikaner, ist mit einem Verlust von Hirngewebe verbunden, Platzierung rund ein Drittel der Amerikaner Bevölkerung mit höherem Risiko von Krankheiten wie Alzheimer.

Senior Autor Dr. Paul Thompson, ein UCLA Professor für Neurologie, und zwei Absolventen aus seinem Labor, führen Autoren April Ho und Jason Stein, und Kollegen. Verwendet Magnet-Resonanz-Bildgebung zu machen 3D-Karten der Gehirne von 206 gesunden älteren Menschen aus 58 US-Standorten beteiligt an der Alzheimer-Krankheit Neuroimaging Initiative, ein großes 5-Jahres-Projekt, das schaut, was hilft die alternde Gehirn widerstehen Krankheit.

Sie fanden, dass Teilnehmer, die die FTO-Variante hatten, konsequent weniger Hirngewebe hatten als die Nichtträger: 8 Prozent weniger im Stirnlappengewebe (Gehirnbefehls- und Kontrollzentrum) und 12 Prozent weniger im Okzipitallappengewebe (der Rückenteil von Das Gehirn, das Vision und Wahrnehmung kontrolliert).

Sie stellten auch fest, dass andere Fettleibigkeitsbezogene Faktoren wie Cholesterin, Diabetes und Bluthochdruck diese Unterschiede nicht berücksichtigen konnten.

Thompson, der auch Mitglied des Gehirnforschungsinstituts und des Laboratoriums für Neuro Imaging bei UCLA ist, beschrieb die Ergebnisse als "neugierig". Er sagte der Presse:

"Wenn Sie das schlechte FTO-Gen haben, beeinflusst Ihr Gewicht Ihr Gehirn nachteilig in Bezug auf Gewebeverlust."

Und doch:

"Wenn du keine FTO tragst, übersieht das höhere Körpergewicht nicht in Gehirndefizite, sondern es hat nichts damit zu tun, das ist ein sehr geheimnisvolles, weitverbreitetes Gen", sagte Thompson.

Thompson sagte, dass die Hälfte der Weltbevölkerung diese Genvariante hat, und damit für sie, jeder Verlust des Hirngewebes bringt sie ein höheres Risiko des funktionalen Niedergangs.

Aber schockierend wie diese Nachricht ist, bedeutet das nicht, dass Träger der Variante verurteilt sind, denn wie Thompson darauf hinweist, können sie immer noch üben und gesund essen, um ihre Chancen auf eine Fettleibigkeit und Hirnabnahme zu reduzieren: "Ein gesunder Lebensstil wird dem entgegenwirken Risiko des Gehirns Verlust, ob Sie das Gen tragen oder nicht ", erklärte er.

"So ist es wichtig, Ihre Gehirngesundheit zu steigern, indem sie körperlich aktiv ist und eine ausgewogene Ernährung isst", sagte Thompson.

Thompson sagte auch, dass die Entdeckung "wird dazu beitragen, zu entwickeln und Feinabstimmung der Anti-Demenz-Medikamente entwickelt, um Gehirnalterung zu bekämpfen".

"Ein gemeinhin getragenes Allel des Adipositas-bezogenen FTO-Gens ist mit dem reduzierten Gehirnvolumen bei den gesunden älteren Menschen assoziiert."

PNAS , Vor dem 19. April 2010 veröffentlicht.

DOI: 10.1073 / pnas.0910878107

Quelle: UCLA.

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