Herzkrankheit patienten haben arterien 40 jahre älter als ihr echtes alter


Herzkrankheit patienten haben arterien 40 jahre älter als ihr echtes alter

Wissenschaftler aus der Universität Cambridge, Großbritannien, haben festgestellt, dass Menschen mit fortgeschrittenen Herzerkrankungen Arterien mit der DNA-Schädigung von Menschen 40 Jahre älter haben. Mit anderen Worten, die Arterien eines Patienten mit fortgeschrittener Herzkrankheit sind biologisch 40 Jahre älter als der Patient. Die Wissenschaftler fanden Beweise für Telomerschaden in den glatten Muskelzellen von erkrankten Blutgefäßen.

Sie können über diese Studie in der Zeitschrift lesen Kreislaufforschung .

Die Forscher fanden heraus, dass die Arterienzellen von Patienten mit fortgeschrittener Herzkrankheit 13-mal schneller aufgeteilt wurden, als sie sein sollten - in der Tat, ihre Alterung zu beschleunigen. Ältere Arterienzellen sind weniger wirksam beim Stoppen von Fettablagerungen, um sich innerhalb der Arterie zu bilden, wodurch sie sich verengen. Schmalere Arterien erhöhen das Risiko eines Herzinfarktes.

Sogar in frühen Stadien der Herzkrankheit fanden die Forscher Patienten Arterien waren biologisch 5-15 Jahre älter als der Patient. Sie sagten, dass der Alterungsprozess durch Bluthochdruck (hoher Blutdruck), Rauchen, hohe Cholesterinspiegel und Diabetes verschärft wird.

Wenn die Arterienzellen ein biologisch sehr altes Alter erreichen, gibt es nichts, was man tun kann, sagen die Forscher - man kann den Prozess nicht umkehren. Also, das Rauchen aufzuhören, Schritte zu unternehmen, um Ihren Blutdruck und Cholesterinspiegel zu kontrollieren, sind gute Maßnahmen, um zu verhindern, dass der beschleunigte Alterungsprozess in erster Linie stattfindet.

Die Studie wurde von der British Heart Foundation gefördert.

Gefäß-glatte Muskelzellen unterliegen Telomere-basierte Seneszenz in der menschlichen Atherosklerose

Effekte von Telomerase und oxidativem Stress

Charles Matthews, Isabelle Gorenne, Stephen Scott, Nicola Figg, Peter Kirkpatrick, Andrew Ritchie, Martin Goddard, Martin Bennett

Kreislaufforschung . 2006; 99: 156.

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Herausgeber: Medical-Diag.com

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