Ursache der schizophrenie in einer art von gehirnzelle gefunden


Ursache der schizophrenie in einer art von gehirnzelle gefunden

Neue Forschung zeigt, wie Dysfunktion in den Gehirnzellen des Gehirns - die die Kommunikation zwischen Neuronen sicherstellen - die Schizophrenie antreiben kann.

Neue Forschungen haben eine der Ursachen für Schizophrenie gefunden, und genetische Störungen in den Gehirnzellen des Gehirns scheinen für den Zustand verantwortlich zu sein.

Es wird derzeit geschätzt, dass mehr als 21 Millionen Menschen mit Schizophrenie auf der ganzen Welt leben. In den Vereinigten Staaten berichtet das Nationale Institut für Psychische Gesundheit, dass über 1 Prozent der gesamten erwachsenen Bevölkerung von der Krankheit betroffen sind.

Für jetzt sind die verfügbaren Behandlungen auf die Beseitigung der Symptome der Krankheit beschränkt, anstatt sie zu heilen, da die Ursachen des Zustandes weitgehend unbekannt bleiben.

Neue Forschung bewegt sich jedoch näher an das Verständnis, was die Schizophrenie verursacht, da die Wissenschaftler in ihren genetischen Hintergrund übergehen und die beteiligten Gehirnzellen untersuchen.

Die neuen Erkenntnisse, die in der Zeitschrift veröffentlicht werden Zelle , Deuten darauf hin, dass genetische Defekte die sogenannten Gliazellen des Gehirns beeinflussen können. Dysfunktion in diesen Zellen kann dazu führen, dass die Symptome der Kindheit-Beginn Schizophrenie, sagen die Forscher.

Dr. Goldman, ein Neurologe an der University of Rochester Medical Center in New York, führte die Studie.

Was sind Gliazellen?

Die Gehirnzellen des Gehirns sind Neuronen, die das unterstützende Gewebe im Gehirn bilden. Ihre Hauptaufgabe ist es, die Kommunikation zwischen anderen Neuronen zu erleichtern, die sich nicht nur im zentralen Nervensystem befinden, sondern auch im peripheren.

Gliazellen sind von zwei Haupttypen: Astrozyten und Oligodendrozyten. Die ersteren umgeben die Synapsen und erleichtern die interneuronale Kommunikation und sorgen dafür, dass jeder Abfall zwischen den Zellen eliminiert wird, während die letzteren für die Herstellung von Myelin verantwortlich sind - das heißt, das Fettgewebe, das eine Schutzhülle um die Axone der Neuronen bildet.

Während der fetalen Entwicklung des Gehirns bilden sich Gliazellen aus "glialen Vorläuferzellen", die eine Art pluripotenter Stammzelle sind - nämlich eine embryonale Zelle, die sich in jede andere Art von Zelle verwandeln kann.

Wissenschaftler glauben, dass genetische Störungen in diesen glialen Vorläuferzellen zu einer dysfunktionellen Zellaktivität führen können, wodurch Schizophrenie verursacht wird.

Die Grundlage für Schizophrenie

Dr. Goldman und Team entwickelten ein Mausmodell und implantierten menschliche Gliazellen in das Gehirn der Nagetiere, die es ihnen erlaubten, ein menschliches Gehirnnetzwerk in Mäusen zu schaffen. Diese Gliazellen wurden aus den Vorläuferzellen menschlicher Patienten mit Kindheit-Beginn-Schizophrenie gebildet.

Die Forscher konnten sehen, dass die Gliazellen von Patienten mit Schizophrenie abnormal waren. Die dysfunktionellen Vorläuferzellen erzeugten nicht genügend Oligodendrozyten, so dass nicht genügend Myelin produziert wurde. Dies beschädigte die Signalisierung zwischen den Neuronen.

Darüber hinaus entwickelten sich Astrozyten auch nicht richtig. Dies führte zu schlechten interneuronalen Verbindungen sowie zu dysfunktionalen, unterentwickelten Zellen. Die weiße Materie im Gehirn der Nagetiere war ebenfalls unterentwickelt.

"Die Astrozyten waren nicht ganz ausgereift, und ihre Fasern füllten ihre normalen Domänen nicht aus, was bedeutet, dass sie, während sie die Kontrolle über einige Synapsen hatten, keine Abdeckung hatten", erklärt der erste Autor Martha Windrem, Ph.D., Die neuronalen Netze in den Tieren wurden desynchronisiert und unkoordiniert."

Schließlich untersuchten die Wissenschaftler den genetischen Aspekt des Schizophrenie-verwandten Verhaltens. Um dies zu tun, führten sie eine Reihe von Tests durch, die die kognitiven und sozialen Fähigkeiten der Nagetiere untersuchten.

Mäuse mit Zellen von Schizophrenie Patienten zeigten ein höheres Maß an Angst und Angst. Sie waren eher sozial zurückhaltend und hatten Schlafstörungen, mangelhafte sensorisch-motorische Koordination und andere kognitive Beeinträchtigungen.

Alle vorgenannten Verhaltensmerkmale charakterisieren menschliche Patienten mit Schizophrenie.

Die Ergebnisse dieser Studie behaupten, dass Gliazellen-Dysfunktion die Grundlage der Kindheit-Beginn-Schizophrenie sein kann [...] Die Unfähigkeit dieser Zellen, ihre Arbeit zu erledigen, die Nervenzellen helfen soll, um gesunde und effektive Kommunikationsnetze aufzubauen und zu erhalten, erscheint Ein primärer Beitrag zur Krankheit zu sein."

Dr. Steve Goldman

"Dies ist eine wichtige Entdeckung, denn es wird uns jetzt ermöglichen, Methoden zu entwickeln, die der unerwünschten Entwicklung von Vorläuferzellen entgegenwirken können", fügt er hinzu.

Die Autoren merken auch, dass das Tiermodell, das sie entworfen haben, verwendet werden kann, um die Drogenprüfung bei Nagetieren zu beschleunigen.

Wichtig ist, dass die Studie potenzielle Ziele für neue Therapien identifiziert, wie die chemischen Ungleichgewichte, die durch dysfunktionelle Gliazellen ausgelöst wurden.

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