Multiple sklerose könnte zwei arten schlägt studie vor


Multiple sklerose könnte zwei arten schlägt studie vor

Neue Forschung aus den USA schlägt vor, dass es zwei Arten von Multiple Sklerose geben kann, jede mit einer anderen Antwort auf Beta-Interferon, die Hauptdroge, die verwendet wird, um die Krankheit zu behandeln.

Sie können über die Studie lesen, die von Forschern an der Stanford University School of Medicine, online in der 28. März Ausgabe von geführt Naturmedizin .

Die Nationale Multiple Sklerose Gesellschaft in den USA schätzt dort sind etwa 400.000 Amerikaner leben mit der Krankheit.

Niemand weiß ganz, was es auslöst, aber Multiple Sklerose tritt auf, wenn die T-Zellen des Immunsystems die Myelinscheide angreifen, die die langen drahtartigen Projektionen umgibt, die Nervenzellen im Gehirn und peripherem Gewebe von Säugetieren erlauben, elektrochemische Impulse an andere Nerven- oder Muskelzellen zu übertragen, Oft über weite Strecken.

Die Zerstörung der Myelinscheide, die die Kraft bewahrt und sogar die Geschwindigkeit der Signale beschleunigt, führt zu Symptomen der Multipler Sklerose, einschließlich schließlich Lähmung und Blindheit.

Mit Mäusen und Blutproben von Menschen, Senior Autor Dr. Lawrence Steinman, der der George A Zimmerman Professor für Neurologie und Neurologische Wissenschaften an der Stanford University School of Medicine, und Kollegen, fanden dort sind wahrscheinlich zwei Arten von Multiple Sklerose und schlägt vor, dass a Die Antwort des Patienten auf Beta-Interferon, die erste Linie Droge für die Behandlung dieser episodischen und oft wiederkehrende Autoimmunkrankheit, scheint zu hängen, welche Version er oder sie hat.

In einer Aussage sagte Steinman, dass, wenn die Ergebnisse von anderen Labors bestätigt werden, die größere Studien beim Menschen durchführen, Menschen mit Multiple Sklerose könnte eines Tages in der Lage sein, eine einfache Blutprobe zu nehmen, um herauszufinden, ob sie wahrscheinlich auf die Standardbehandlung reagieren.

Das würde wahrscheinlich auch viel Geld sparen, sagte Steinman, da beta-interferon ein teures bio-konstruiertes Medikament mit jährlichen weltweiten Verkäufen von rund 4 Milliarden Dollar pro Jahr ist.

Steinman beschrieb die Wirksamkeit des Medikaments als "fair": Nur die Hälfte der Patienten erlebt jeden Nutzen, und wenn sie es tun, reduziert sie nur durchschnittlich ein Drittel der Rezidive.

Auch, weil die Droge nicht immer funktioniert, und es hat unbequeme Nebenwirkungen (wie mit der Grippe), Patienten nicht immer nehmen, wie sie sollten.

Für die Studie verwendeten Steinman und Kollegen Labormäuse, die mit Myelin so injiziert worden waren, dass es ihr Immunsystem dazu veranlasste, ihre eigene Myelin-Beschichtung um ihre Nervenzellen anzugreifen und so eine Form der Multiple Sklerose zu induzieren, die als experimentelle Autoimmun-Enzephalitis bezeichnet wird (EAE).

Sie fanden jedoch, dass EAE über zwei verschiedene Wege induziert werden kann, je nachdem, wie die T-Zellen aktiviert werden. Was sie aktiviert, ist eine Art von Signalmolekül namens Cytokin, von denen zwei Typen, Gamma-Interferon und IL-17, typischerweise T-Zellen verursachen, um die Art von Entzündungen zu erzeugen, die Multiple Sklerose auslösen können.

Der erste Schriftsteller Dr. Robert Axtell, jetzt Postdoktorand im Steinmans Labor, hatte mit EAE-Mäusen gearbeitet, während er an seinem Doktorat an der Universität von Alabama arbeitete. Für diese Studie, er, Steinman und der Rest des Teams, induzierten zwei oberflächlich verschiedene Arten von EAE, indem sie die T-Zellen, die das Myelin angegriffen haben, um hauptsächlich Gamma-Interferon oder IL-17 zu sezernieren.

Sie fanden, dass, wenn sie Beta-Interferon zu den Mäusen gegeben haben, deren EAE durch T-Zellen induziert worden war, die hauptsächlich Gamma-Interferon sezernierten, verbesserte sich ihr Zustand, aber es machte die Symptome schlechter in den Mäusen, deren EAE von T-Zellen, die hauptsächlich IL sezernierten, -17

In der nächsten Phase der Studie wandten sie sich an den Menschen. Zweiter Autor Dr. Brigit deJong, ein weiterer Postdoc-Stipendiat im Steinman-Labor, hatte zuvor in Amsterdam gearbeitet, wo die Forscher die mit Beta-Interferon behandelten Multiple-Sklerose-Patienten genau verfolgt hatten. Das Team in dieser Studie erhielt von 26 Blutproben, die von diesen Patienten sowohl vor als auch dann zwei Jahre nach der Behandlung begonnen worden waren.

Sie fanden ein Muster in den IL-17 Ebenen in den Proben, wo eine Art von IL-17 namens IL-17F entweder sehr hoch oder sehr niedrig war.

Als sie dies mit Informationen über die Reaktion der Patienten auf die Behandlung verglichen (die Forscher, die die IL-17F-Analyse nicht über die Behandlungsergebnisse wussten, bis sie die Analyse durchgeführt hatten), fanden sie, dass die Patienten, die sehr niedrige Werte hatten, Reagierte gut auf die Beta-Interferon-Behandlung, dh sie hatten keine Rückfälle und keine Episoden, die Steroide erfordern, um schnell ein fehlerhaftes Immunsystem zu schließen.

Aber die Patienten, deren Blutproben sehr hohe Niveaus von IL-17F enthielten (etwa ein Drittel der Gesamtpatienten), reagierten schlecht auf die Beta-Interferon-Behandlung nach denselben Kriterien. In der Tat, sagte Steinman, die Beweise deuten darauf hin, dass es sogar ihren Zustand noch schlimmer gemacht haben könnte.

Die Forscher warnten, dass diese Ergebnisse nun durch größere Studien mit mehr Patienten bestätigt werden sollten. Steinman sagte den Medien:

"Ich denke, das hat das Potenzial, die Art und Weise umzugehen, wie wir uns um Menschen mit Multipler Sklerose kümmern."

Damit bedeutete er zwei Dinge: Erstens, wie bereits erwähnt, könnte die Entdeckung zu einer einfachen Bluttest führen, die vielen Patienten den Kummer bewahren könnte, eine Behandlung zu behandeln, die ihnen nicht helfen wird, und Geld zu sparen; Und zweitens ist, dass wir entdecken könnten, dass Beta-Interferon ist eigentlich sehr effektiv, wenn nur auf die Patienten, die prädisponiert sind, um darauf zu reagieren gegeben.

"T-Helfer Typ 1 und 17 Zellen bestimmen die Wirksamkeit von Interferon-β bei Multipler Sklerose und experimenteller Enzephalomyelitis."

Robert C Axtell, Brigit A de Jong, Katia Boniface, Laura F van der Voort, Roopa Bhat, Patrizia De Sarno, Rodrigo Naves, Mai Han, Franklin Zhong, Jim G Castellanos, Robert Mair, Athena Christakos, Ilan Kolkowitz, Liat Katz, Joep Killestein, Chris H Polman, René de Waal Malefyt, Lawrence Steinman und Chander Raman.

Naturmedizin , Veröffentlicht online 28. März 2010.

DOI: 10,1038 / nm.2110

Quelle: Stanford University School of Medicine

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