Autoimmunität kann rolle bei der parkinson-krankheit haben


Autoimmunität kann rolle bei der parkinson-krankheit haben

Wissenschaftler haben vor kurzem entdeckt, dass Alpha-Synuclein-Fragmente in Dopamin-Zellen aufbauen, um eine Autoimmunantwort auszulösen, die, wie sie sagen, die Parkinson-Krankheit verursachen könnte.

Zum ersten Mal haben Wissenschaftler Beweise gefunden, dass Autoimmunität eine Rolle bei der Parkinson-Krankheit haben kann. Sie fanden, dass Fragmente des Proteins, das sich in den Dopaminzellen des Gehirns von Menschen mit Parkinson aufbaut, eine Immunantwort auslösen, die die Zellen tötet.

Die Studie - geführt von Columbia University Medical Center in New York City, NY, und die La Jolla Institut für Allergie und Immunologie in Kalifornien - ist in der Zeitschrift veröffentlicht Natur .

Die Erkenntnisse erhöhen die Möglichkeit, dass die Blockierung der entdeckten Immunantwort einen neuen Weg zur langsamen Progression der Gehirn-Verschwendung-Störung bieten kann.

Parkinson-Krankheit ist eine Bewegungsstörung, die durch den Verlust von Dopamin produzierenden Zellen in einem Teil des Gehirns verursacht wird, der sich mit der Bewegung beschäftigt. Dopamin ist ein wichtiges Messenger-Molekül, das Gehirnzellen hilft, miteinander zu kommunizieren.

Die Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit sind Tremor, Steifheit, langsame Bewegung und beeinträchtigtes Gleichgewicht. Diese können auch von Depressionen und emotionalen Veränderungen begleitet werden.

Die Krankheit entsteht häufiger bei Menschen über 60 Jahre. Die Symptome sind zunächst kaum spürbar und Fortschritte bei verschiedenen Raten bei verschiedenen Menschen. Irgendwann kann es sehr schwierig werden, zu gehen, zu reden und unabhängig zu leben.

Weltweit gibt es mehr als 10 Millionen Menschen mit Parkinson-Krankheit, darunter rund eine Million in den Vereinigten Staaten. Es ist 1,5 mal wahrscheinlicher, Männer als Frauen zu beeinflussen.

Alpha-Synuclein-Fragmente lösen T-Zellen aus

Es gibt derzeit keine Heilung für Parkinson-Krankheit. Es gibt Drogen, die ihre Progression verlangsamen, indem sie abgereichertes Dopamin ergänzen, aber diese passen nicht zu allen Patienten.

Die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit sind unbekannt, aber ein wichtiges Merkmal ist der Aufbau von beschädigtem Alpha-Synuclein-Protein in Dopamin-produzierenden Zellen.

Die neue Studie zeigt, dass zwei Fragmente von Alpha-Synuclein T-Zellen auslösen können, um einen Angriff durch das Immunsystem zu initiieren.

Die Forscher testeten Blutproben von 67 Patienten mit Parkinson-Krankheit und Kontrollproben von 36 gesunden Patienten.

Sie zeigten die Blutproben an Fragmenten von Proteinen, die in Gehirnzellen gefunden wurden, einschließlich Fragmenten von Alpha-Synuclein. Das Blut von den Kontrollen reagierte kaum, aber T-Zellen im Blut von den Parkinson-Patienten hatten eine starke Reaktion auf definierte Fragmente aus Alpha-Synuclein.

Link zu MHC-Genvarianten

Weitere Untersuchungen zeigten, dass die Immunantwort mit Varianten eines Gentyps verknüpft war, der als Haupt-Histokompatibilitätskomplex (MHC) bezeichnet wurde, der bei vielen Menschen mit Parkinson-Krankheit gefunden wurde.

MHC-Gene kodieren für Proteine, die Fragmente von Proteinen sammeln und sie auf Zelloberflächen für T-Zellen aufzeigen, um sie zu untersuchen. Dies ist einer der Wege, durch die das Immunsystem Bedrohungen identifiziert.

Der Befund deutet darauf hin, dass bestimmte Varianten von MHC - wie die mit der Parkinson-Krankheit assoziierten - dazu führen können, dass T-Zellen die Alpha-Synuclein-Fragmente fälschlicherweise als Pathogene identifizieren und so eine Autoimmunantwort auslösen, die die anstößigen Zellen zerstört.

Es wird mehr Arbeit nötig sein, um zu entdecken, ob die durch Alpha-Synuclein hervorgerufene Immunantwort die primäre Ursache der Parkinson-Krankheit ist oder ob sie lediglich zum Hirnzelltod und zur Progression der Krankheit beiträgt, nachdem sie ausgelöst wurde.

Diese Erkenntnisse könnten jedoch einen dringend benötigten diagnostischen Test für die Parkinson-Krankheit bereitstellen und uns helfen, Personen in Gefahr oder in den frühen Stadien der Erkrankung zu identifizieren."

Studium Co-Leiter Prof. Alessandro Sette, Zentrum für Infektionskrankheit, La Jolla Institut für Allergie und Immunologie

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