Könnte ein mangel an vitamin a eine ursache für diabetes sein?


Könnte ein mangel an vitamin a eine ursache für diabetes sein?

Forscher haben festgestellt, dass die Blockierung von Vitamin A-Rezeptoren auf der Oberfläche von Pankreas-Beta-Zellen die Insulinsekretion reduziert.

Forscher haben festgestellt, dass Vitamin A entscheidend für die Insulin-sezernierende Funktion von Beta-Zellen sein kann, eine Entdeckung, die die Tür zu neuen Behandlungen für Diabetes öffnen könnte.

Diabetes wird geschätzt, um mehr als 29 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten zu beeinflussen.

Typ 2 Diabetes-Konten für etwa 90 bis 95 Prozent aller diagnostizierten Fälle, und dies entsteht, wenn die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nicht genug Insulin produzieren - das Hormon, das Blutglukose reguliert - oder wenn der Körper nicht mehr in der Lage ist, Insulin effektiv zu verwenden.

Typ 1 Diabetes, die für die restlichen 5 Prozent der Fälle verantwortlich ist, tritt auf, wenn das Immunsystem Beta-Zellen zerstört und die Insulinproduktion behindert.

In einer neuen Studie - vor kurzem in der Endokrine Zeitschrift - Forscher aus dem Vereinigten Königreich und Schweden entdeckten, dass es große Mengen an Vitamin A-Rezeptoren auf der Oberfläche von Beta-Zellen, genannt GPRC5C.

"Als wir entdeckten, dass Insulinzellen einen Zelloberflächen-exprimierten Rezeptor für Vitamin A haben, dachten wir, dass es wichtig ist, herauszufinden, warum und was der Zweck von einem Zelloberflächenrezeptor ist, der mit Vitamin A interagiert, was eine schnelle Reaktion auf Vitamin A vermittelt", sagt Studiere Co-Autor Albert Salehi, der Universität Lund in Schweden.

Bei der teilweisen Blockierung der Vitamin-A-Rezeptoren in Beta-Zellen von Mäusen - die Beseitigung der Fähigkeit von Vitamin A, an diese Zellen zu binden - das Team festgestellt, dass ihre Fähigkeit, Insulin zu sezernieren, wurde in Reaktion auf Zucker reduziert.

Vitamin A-Mangel kann Beta-Zellen zerstören

Für ihre Studie, verkauften Salehi und Kollegen auch Beta-Zellen aus Menschen mit und ohne Typ-2-Diabetes abgeleitet.

Auch hier haben die Forscher GPRC5C in diesen Beta-Zellen teilweise blockiert. Als Zucker auf diese Zellen angewendet wurde, stellte das Team fest, dass ihre Insulin-Sekretionsfähigkeit um fast 30 Prozent sank.

Da beeinträchtigte Insulinsekretion eine Hauptursache für Typ-2-Diabetes ist, glauben die Forscher, dass dieser Befund darauf hindeutet, dass ein Mangel an Vitamin A - in Leber, Fischölen und verschiedenen Früchten und Gemüse - eine Rolle bei der Krankheit spielen kann.

Außerdem entdeckte das Team, dass ein Mangel an Vitamin A zu einer Verringerung der Fähigkeit der Beta-Zellen führte, eine Entzündung zu verhindern, während ein vollständiger Mangel an Vitamin A die Beta-Zellen veranlasste, zu sterben.

Dieser Befund deutet darauf hin, dass Vitamin-A-Mangel auch bei Typ-1-Diabetes beteiligt sein kann, was durch die Zerstörung von Beta-Zellen verursacht wird.

"In Tierversuchen ist es bekannt, dass neugeborene Mäuse Vitamin A benötigen, um ihre Beta-Zellen auf eine normale Art und Weise zu entwickeln, höchstwahrscheinlich gilt das gleiche für Menschen. Kinder müssen eine ausreichende Menge an Vitamin A durch ihre Ernährung aufnehmen", sagt Salehi.

Verbindungen, die auf GPRC5C zielen, können zu neuen Diabetesbehandlungen führen

Während diese Ergebnisse zeigen, dass Vitamin A kann von Vorteil für Diabetes, die Forscher betonen, dass die Erhöhung der Aufnahme dieses Vitamins, vor allem durch Ergänzungen, kann zu riskant sein.

Sie stellen fest, dass überschüssige Vitamin A-Stufen mit Osteoporose und anderen gesundheitlichen Problemen verbunden sind. Allerdings sagen sie, dass es unwahrscheinlich ist, dass man zuviel Vitamin A aus Nahrungsquellen allein bekommen könnte.

Dennoch ist das Team nun auf der Jagd nach kleinen Molekülen oder Peptiden, die GPRC5C auf den Oberflächen-Beta-Zellen aktivieren können, aber die keine Nebenwirkungen mit Vitamin A verursachen.

Die Autoren folgern:

Diese Beobachtungen erhöhen daher die spannende Möglichkeit, dass Agenten, die auf GPRC5C abzielen, ein neuartiges therapeutisches Mittel zur Erhöhung der funktionellen Beta-Zellmasse darstellen und die Insulinsekretion auch bescheiden steigern können."

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