Tb-bakterium kann das immunsystem unterdrücken, um die krankheit zu verbreiten


Tb-bakterium kann das immunsystem unterdrücken, um die krankheit zu verbreiten

In einer neuen Studie haben Forscher gezeigt, dass das Bakterium verantwortlich für die Verursachung von TB kann das Immunsystem zu unterdrücken und verbreiten die Krankheit.

Wissenschaftler haben ein gutes Verständnis davon, wie das Bakterium, das Tuberkulose verursacht, eine der weltweit führenden Todesursachen, dem Immunsystem entgeht, um einen Fuß im Körper zu schaffen. Was aber nicht klar war, ist die Rolle des Erregers bei der Untergrabung des Immunsystems zur Förderung der Ausbreitung der Krankheit. Nun, eine neue Studie enthüllt Beweise, dass die Krankheit Bakterien stört regulatorischen Pfade in weißen Blutkörperchen, die Gewebe Zerstörung zu begrenzen.

Die Studie - geführt von den Forschern an der University of Southampton in Großbritannien - erscheint in der Zeitschrift PLOS Pathogene .

Tuberkulose (TB) ist eine Infektionskrankheit, die durch den Mikroorganismus verursacht wird Mycobacterium tuberculosis . Die Krankheit gehört zu den Top 10 Todesursachen weltweit und betrifft vor allem die Lungen.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) veranlasste TB 10,4 Millionen Menschen, krank zu werden und war für 1,8 Millionen Todesfälle im Jahr 2015 verantwortlich.

Die Hauptroute, durch die Menschen mit TB infiziert werden, ist durch Einatmen von Luft, die das TB-Bakterium enthält, das dort ankommt, wenn eine nahe gelegene infizierte Person hustet, spuckt oder niest.

TB kann geheilt und verhindert werden, und in der Tat, die WHO schätzen, dass 49 Millionen Leben zwischen 2000 und 2015 durch eine wirksame Diagnose und Behandlung der Krankheit gespeichert wurden.

Die Forscher erklären in ihrer Studie Papier, dass eines der Merkmale, die TB hoch ansteckend macht, dass es Lungengewebe zerstört und Hohlräume in den Lungen schafft.

Gewebe Umbau erfordert die Verwendung von destruktiven Enzym

Die in TB auftretenden Lungenhohlräume ergeben sich aus der Aktivität von Gewebe-zerstörenden Enzymen, insbesondere einer sogenannten Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1), die aus einer Art von Immunzellen, Makrophagen, freigesetzt wird.

Makrophagen sind weiße Blutkörperchen, die unerwünschte Agenten wie Krankheitserreger und ungesunde menschliche Zellen zielen, verschlingen und zerstören.

Der Körper braucht MMP-1, um das Lungengewebe zu modifizieren (z. B. bei der Wundheilung), aber wenn es zu viel vom Enzym gibt, kann es zu einer Gewebezerstörung führen.

Das Team stellt fest, dass, während die Signalisierungswege, die MMP-1 in Makrophagen kontrollieren, bereits identifiziert wurden, wenig darüber bekannt ist, was mit solchen Wegen in mit TB infiziertem Gewebe passiert.

So haben sich die Forscher darum bemüht, mehr herauszufinden, indem sie die molekularen Effekte des TB-Bakteriums auf isolierten Makrophagen untersuchen.

Sie fanden heraus, dass das TB-Bakterium einen Signalweg namens PI3K / AKT / mTORC1 unterdrückt, um Makrophagen zu veranlassen, mehr MMP-1 freizugeben. Dieser Weg hilft, MMP-1 zu regulieren, so dass gerade genug für Gewebeumbau freigesetzt wird, ohne Gewebezerstörung zu verursachen.

Um zu bestätigen, dass diese Wegunterdrückung bei Menschen mit TB auftritt, untersuchte das Team Makrophagen im Lungengewebe von infizierten Patienten.

TB-Bakterium unterdrückt mehr als einen Weg

Sie fanden heraus, dass ein Gen, das für den Weg eingeschaltet werden muss, um die MMP-1-Produktion zu begrenzen, bei TB-infizierten Patienten schweigt, was darauf hindeutet, dass dies bei Lungengewebszerstörungen bei diesen Patienten führen könnte.

Als sie die isolierten Makrophagen studierten, stellten die Forscher auch fest, dass das TB-Bakterium einen weiteren Signalweg mit der MAP-Kinase-interagierenden Kinase (MNK) stört, dessen Ergebnis auch die MMP-1-Produktion erhöht.

Die Autoren stellen fest, dass ihre Entdeckung der erste Beweis für eine Verbindung zwischen dem MNK-Weg und der Produktion des Enzyms MMP-1 ist.

Eine wichtige Konsequenz der Studie, die die Autoren hervorheben, ist die Möglichkeit, dass neue und bestehende TB-Medikamente versehentlich die von ihnen identifizierten Wege unterdrücken. Sollte dies der Fall sein, dann können solche Medikamente tatsächlich die Ausbreitung von TB fördern.

Tuberkulose hat sich mit dem Menschen zusammen entwickelt, um ein endgültiger Erreger zu werden, und wir identifizieren einen Mechanismus, bei dem die Bakterien die "Bremsen" des Immunsystems deaktivieren, um Lungenzerstörung und -ausbreitung zu verursachen."

Erster Autor Dr. Patience T. Brace, Universität von Southampton

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