Chronische nervenschmerzen: sensorische neuronen wechseln rollen, um schmerzsignale zu übertragen


Chronische nervenschmerzen: sensorische neuronen wechseln rollen, um schmerzsignale zu übertragen

Eine neue Studie findet, dass Nerven Seiten wechseln, um chronische Nervenschmerzen zu produzieren.

Breaking research, veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft , Zeigt, dass berührungsempfindliche Nerven Teams wechseln und Schmerzen bei chronischen Schmerzzuständen erzeugen. Die Ergebnisse können die Tür zu besseren Behandlungen öffnen.

Schmerz ist ein schwieriger, aber wichtiger Bereich der medizinischen Forschung. Es umfasst Physiologie, Neurologie und die trübe, subjektive Wahrnehmungswelt.

Aktuelle Medikamente zur Behandlung von chronischen Nervenschmerzen sind nur teilweise in manchen Menschen erfolgreich und kommen mit einer Reihe von Nebenwirkungen.

Die Suche nach effektiveren Medikamenten ist im Gange, aber weil die Mechanismen hinter chronischen Nervenschmerzen nicht gut verstanden werden, ist es eine ansteigende Schlacht.

Seit vielen Jahren wurde angenommen, dass chronische Nervenschmerzen auf eine Überempfindlichkeit in den Neuronen zurückzuführen sind, die Schmerzsignale übertragen. Diese Ansicht ändert sich langsam, und vor kurzem veröffentlichte Arbeit bietet einen faszinierenden neuen Blickwinkel.

Ein Team von Wissenschaftlern aus dem Karolinska Institutet in Schweden untersuchte eine Gruppe von Nerven, die traditionell nicht an der Schmerzempfindung beteiligt waren.

Sinnesnerven im Wendemanöver

Bei chronischen Nervenschmerzen kann nur die geringste Berührung zu intensiven Schmerzen führen. Wie dies geschehen könnte, ist seit langem ein Rätsel. Es ist bekannt, dass bestimmte sensorische Neuronen nur "angenehme taktile" Empfindungen, wie weiche Berührung, übertragen, während andere Neuron-Typen für die Übertragung von Schmerzen verantwortlich sind.

Die Forscher in Schweden entdeckten, dass Nervenschäden die sensorischen Neuronen verursachen können, die bisher nicht mit Schmerzen zusammenhängen, um die Schmerzsignale zu übertragen.

Wie dies geschieht, liegt an einer Familie von kleinen RNA-Molekülen, die als microRNA bekannt sind. Diese Schnipsel von Code übersetzen nicht in Proteine; Stattdessen sind sie an der Regulierung der Expression anderer Gene beteiligt. Insbesondere ist es der MiR-183-Cluster von microRNAs, die bei der Arbeit sind.

MiR-183 microRNAs haben sich bisher gezeigt, um neuropathischen Schmerzen zu reduzieren, aber die Mechanismen hinter diesem Effekt wurden nicht aufgedeckt.

Diese neue Studie zeigte, dass nach der Verletzung die Niveaus dieser microRNAs sinken, was zu einer Erhöhung einer bestimmten Art von Ionenkanal führt. Diese Wanderung in Ionenkanal-Dichte schaltet das sensorische Neuron in ein schmerzübertragendes Neuron um.

Unsere Studie zeigt, dass berührungsempfindliche Nerven Funktion wechseln und Schmerzen produzieren, die erklären können, wie Überempfindlichkeit entsteht. MicroRNA-Regulierung könnte auch erklären, warum Menschen so unterschiedliche Schmerzgrenzwerte haben."

Prof. Patrik Ernfors, Institut für Medizinische Biochemie und Biophysik, Karolinska Institutet

Derzeit wird Gabapentin häufig verwendet, um Nervenschmerzen zu behandeln, und obwohl es in etwa der Hälfte der Patienten funktioniert, ist sein Wirkmechanismus nicht bekannt. Die Forscher fanden heraus, dass Gabapentin an berührungsempfindlichen Neuronen arbeitet. Es blockiert die Ionenkanäle, die erhöht werden, wenn die microRNA-Niveaus fallen, wodurch der Wechsel der Rollen von der Berührung zur Schmerzübertragung wirksam verhindert wird.

Prof. Ernfors freut sich über die Ergebnisse. Er sagt: "Was ist interessant an unserer Studie ist, dass wir zeigen können, dass das RNA-Molekül die Regulierung von 80 Prozent der Gene kontrolliert, von denen bekannt ist, dass sie an Nervenschmerzen beteiligt sind. Meine Hoffnung ist also, dass microRNA-basierte Medikamente eins werden Tag ist eine Möglichkeit."

Von Mäusen zu Männern

Obwohl die primäre Studie in einem Mausmodell durchgeführt wurde, führte das Team einige Arbeiten an Menschen durch, um zu überprüfen, ob die gleichen Wechselwirkungen vorhanden waren. Die Ergebnisse unterstützten die Ergebnisse bei Mäusen.

Tests auf menschliches Gewebe zeigten, dass Regionen mit niedrigeren MikroRNA-Niveaus von höheren Konzentrationen des jeweiligen Ionenkanals begleitet wurden und umgekehrt. Obwohl nicht endgültig, deutet dies darauf hin, dass ein ähnlicher Mechanismus vorhanden ist.

Da die aktuelle medikamentöse Behandlung für Nervenschmerzen unzureichend ist, gibt diese Studie einen interessanten neuen Ansatz für die Pharmaunternehmen vor Gericht. Wie Prof. Ernfors sagt: "Die Pharmaunternehmen haben sich stark auf Stoffe konzentriert, die auf Ionenkanäle und Rezeptoren in Schmerzneuronen zielen, aber unsere Ergebnisse zeigen, dass sie sich auf die falsche Neuronik konzentriert haben könnten."

Weitere Untersuchungen an Menschen werden benötigt, um die Ergebnisse zu bestätigen, aber eine bessere Behandlung für diese geheimnisvollen Bedingungen könnte nur über den Horizont hinausgehen.

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