Wie macht der körper schmerzen? studie wirft neues licht auf


Wie macht der körper schmerzen? studie wirft neues licht auf

Die Ergebnisse der neuen Forschung könnten ein Spiel-Wechsler für chronische Schmerzmittel sein.

Derzeit verfügbare Schmerzmittel haben eine begrenzte Wirksamkeit und zahlreiche Nebenwirkungen. Neue Forschung bietet jedoch tieferen Einblick in die Art und Weise, wie unsere Körper Schmerzen verarbeiten und den Weg für eine innovative, effektivere Methode zur Ausrichtung auf chronische Schmerzen ebnen.

Nach den jüngsten Schätzungen der National Institutes of Health (NIH), so viele wie 25 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leben mit täglichen Schmerzen, und 23 Millionen der Erwachsenen des Landes haben mehr schwere Schmerzen.

Chronische Schmerzen sind definiert als jeder Schmerz, der länger als 12 Wochen dauert, obwohl in den meisten Fällen von chronischen Schmerzen die Unannehmlichkeiten für Monate am Ende dauern.

Die derzeit verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten für chronische Schmerzen sollen den Patienten helfen, den Schmerz besser zu behandeln und nicht zu heilen. Zu diesem Zweck, Medikamente verschreiben Medikamente, elektrische Hirnstimulation oder Chirurgie.

Häufig vorgeschriebene Medikamente für die Schmerztherapie sind zwei Kategorien von Medikamenten: Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Aspirin oder Ibuprofen oder Opioide wie Codein oder Morphin.

Beide dieser Medikamente können schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen, außer nicht immer arbeiten. Opioide können Sucht verursachen, besonders wenn sie über einen längeren Zeitraum verwendet werden, und NSAIDs können zu Magengeschwüren und Schäden an den Nieren führen. Aus diesen Gründen wenden sich die Menschen oft an eine ergänzende oder alternative Medizin, um ihren Schmerz zu lindern.

Aber jetzt haben Forscher von der Columbia University Medical Center in New York - unter der Leitung von Dr. Nigel Bunnett, Ph.D., ein Professor für Chirurgie und Pharmakologie - enthüllt den Mechanismus hinter chronischen Schmerzen, in einer Studie, die sich als ein Spiel sein könnte -Träger für Schmerzmittel.

"Bisherige Bemühungen, effektivere Analgetika zu entwickeln, wurden durch unser begrenztes Verständnis der Mechanismen, die Nerven erlauben, Schmerzsignale zu erfassen und zu übertragen, gestört", sagt Dr. Bunnett.

Die neue Forschung - veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft Translational Medicine - zeigt, wie Schmerzen an einem Ort auftauchen, der "verborgen" ist, weg von der Reichweite von weit verbreiteten Schmerzmittel.

Schmerzmittel und Schmerzrezeptoren

Einige der verfügbaren Analgetika zielen auf sogenannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) auf die Oberfläche der Zelle.

GPCRs sind eine Gruppe von Membranrezeptoren, die von Menschen, Tieren, Pflanzen und sogar Pilzen geteilt werden. Ihre Aufgabe ist es, Informationen aus der Umgebung zu erhalten und an die Zellen weiterzugeben.

Im menschlichen Körper erfüllen GPCRs eine breite Palette von Funktionen - in der Tat haben die Menschen fast 1.000 verschiedene GPCRs, die auf sehr spezifische Signale aus der Umgebung abgestimmt sind. So sind die Rezeptoren in fast allen biologischen Prozessen des Körpers involviert, einschließlich ihrer Reaktion auf Schmerzen.

Infolgedessen werden zwischen einem Drittel und 50 Prozent aller auf dem Markt erhältlichen Medikamente durch GPCRs gehandelt. Zum Beispiel, einige Schmerzmittel arbeitet durch die Aktivierung von Opioid-Rezeptoren, die eine Art von GPCR sind.

Es gibt einen zusätzlichen Typ von GPCR namens Neurokinin 1 Rezeptor (NK1R). Wenn aktiviert, verursacht dieser Rezeptor Schmerzen und Entzündungen.

Neue Medikamente, die versucht haben, diesen Schmerzrezeptor zu erreichen, sind jedoch nicht erfolgreich gewesen.

NKR1-Schmerzrezeptor-Schlüssel beim Blockieren von Schmerzen

Die von Dr. Bunnett und seinen Kollegen durchgeführten neuen Experimente zeigten jedoch, dass NK1R bei der Aktivierung durch Schmerzen dazu neigt, sich schnell von der Zelloberfläche und den Endosomen der Nervenzellen zu entfernen.

Endosomen sind kleine Fächer in einer Zelle. Wenn NK1R in einem Endosom ist, kann es weiterhin Schmerzen und Entzündungen verursachen.

Weitere Experimente bei Nagetieren zeigten, dass das Anbringen eines Fettmoleküls oder eines Lipids an NK1R-blockierenden chemischen Verbindungen ihnen hilft, die Membran und in die Endosomen zu durchbrechen und so Schmerzlinderung zu schaffen.

Aus diesen Experimenten haben wir gezeigt, dass die Entwicklung von NK1R-Inhibitoren, die in der Lage sind, das endosomale Netzwerk innerhalb von Nervenzellen zu erreichen, eine wesentlich längere Schmerzlinderung bieten kann als derzeit verfügbare Analgetika. Mehr als ein Drittel aller derzeit verfügbaren Medikamente handeln auf GPCRs in irgendeiner Weise. Wir denken, dass die Modifikation vieler bestehender Verbindungen, wie wir es mit NK1R-Inhibitoren gemacht haben, das Potential haben kann, die Wirksamkeit vieler verschiedener Klassen von Medikamenten zu erhöhen."

Dr. Nigel Bunnett

Angesichts der Einschränkungen von NSAIDs und Opioiden könnte die von Dr. Bunnett und Kollegen durchgeführte Forschung einige dringend benötigte Innovationen für bestehende Schmerzmittel-Medikamente bringen.

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