Wissenschaftler treten näher an die ursache der multiple sklerose


Wissenschaftler treten näher an die ursache der multiple sklerose

Als sie mehr über die Zellbiologie der Multiple Sklerose erfahren, werden die Wissenschaftler allmählich die Geheimnisse der Krankheit enträtseln, obwohl die genauen Ursachen noch unklar sind. Nun, eine neue Studie setzt diesen Fortschritt mit einer bedeutenden Entdeckung über einen neuen zellularen Mechanismus fort. Es deutet darauf hin, dass hohe Niveaus des Proteins Rab32 die Schlüsselkommunikation mit Mitochondrien stören. Die Störung bewirkt, dass diese "zellulären Batterien" sich schlecht benehmen, was zu den toxischen Wirkungen der Gehirnzellen von Menschen mit Multipler Sklerose führt.

MS-Forscher werden zunehmend an Mitochondrien interessiert, die winzige Komponenten in Zellen sind, die Energie für die Zelle machen.

Die neue Studie ist die Arbeit der Forscher von der Universität von Exeter im Vereinigten Königreich und der Universität von Alberta in Kanada. Sie berichten über ihre Ergebnisse in der Journal of Neuroinflammation .

Co-Autor Paul Eggleton, ein Immunologe und Professor an der Universität von Exeter Medical School, sagt, dass Multiple Sklerose eine "verheerende Wirkung auf das Leben der Menschen haben kann", und doch leider ist die gegenwärtige Situation, dass "alle Medikamente bieten kann Behandlung ist Und Therapie für die Symptome."

Multiple Sklerose (MS) ist eine Krankheit, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Gewebe des zentralen Nervensystems angreift - das das Gehirn, das Rückenmark und den Sehnerv umfasst.

Als die Krankheit fortschreitet, zerstört sie mehr und mehr von der fettigen Myelinscheide, die die Nervenfasern, die elektrische Nachrichten im zentralen Nervensystem senden, isoliert und schützt.

Diese Zerstörung kann zu Gehirnschäden, Sehbehinderungen, Schmerzen, verändertem Gefühl, extremer Müdigkeit, Bewegungsproblemen und anderen Symptomen führen.

MS-Forscher schauen genauer auf Mitochondrien

Als die Erforschung der Ursache von MS fortschreitet, interessieren sich die Wissenschaftler zunehmend für die Rolle der Mitochondrien - die winzigen Komponenten in den Zellen, die Energieeinheiten zur Energieversorgung der Zelle erzeugen.

  • Mehr als 2,3 Millionen Menschen weltweit leben mit MS.
  • Die Krankheit betrifft zwei- bis dreimal mehr Frauen als Männer.
  • Obwohl Gene wahrscheinlich eine Rolle spielen, gibt es keine Hinweise darauf, dass MS vererbt wird.

Erfahren Sie mehr über MS

In früheren Arbeiten war das Team hinter der neuen Studie die erste, die eine Erklärung für die Rolle der defekten Mitochondrien in MS durch klinische und Laborexperimente lieferte.

In ihrer neuen Untersuchung untersuchen die Forscher ein Protein namens Rab32, das bekanntermaßen an bestimmten mitochondrialen Prozessen beteiligt ist.

Sie fanden, dass die Ebenen von Rab32 sind viel höher in den Gehirnen von Menschen mit MS und kaum nachweisbar in Gehirnen von Menschen ohne die Krankheit.

Sie entdeckten auch, dass die Anwesenheit von Rab32 mit einer Störung zu einem Kommunikationssystem zusammenfällt, das Mitochondrien zu Fehlfunktionen führt und toxische Effekte in den Gehirnzellen von Menschen mit MS verursacht.

Die Störung wird durch ein Zellabteil verursacht, das als endoplasmatisches Retikulum (ER) bezeichnet wird, das den Mitochondrien zu nahe kommt.

Das ER produziert, verarbeitet und transportiert viele Verbindungen, die innerhalb und außerhalb der Zelle verwendet werden.

Studie kann zu neuen MS-Behandlungen führen, die auf Rab32 zielen

Die Forscher bemerken, dass eine der Funktionen des ER ist es, Kalzium zu speichern, und wenn der Abstand zwischen den ER und Mitochondrien zu kurz ist, stört es die Kommunikation zwischen den Mitochondrien und der Kalziumversorgung.

Die Calciumaufnahme in die Mitochondrien ist bereits bekannt für die Zellfunktion.

Obwohl sie nicht entdecken, was Ursachen Rab32 Ebenen zu erhöhen, das Team glaubt, dass das Problem in einem Defekt in der Basis des ER liegen kann.

Die Studie könnte Wissenschaftlern helfen, Wege zu finden, um Rab32 als Behandlungsziel zu verwenden, sowie nach anderen Proteinen zu suchen, die ähnliche Störungen verursachen können, beachten Sie die Autoren.

Unsere aufregenden neuen Erkenntnisse haben eine neue Avenue für Forscher aufgedeckt, um zu erforschen. Es ist ein kritischer Schritt, und in der Zeit, wir hoffen, dass es zu effektiven neuen Behandlungen für MS führen könnte."

Prof. Paul Eggleton

Erfahren Sie, wie eine neue Immuntherapie die Lähmung bei Mausmodellen von MS umkehrt.

This Treatment Stops 95% of Multiple Sclerosis Cases?! (Video Medizinische Und Professionelle 2020).

Abschnitt Probleme Auf Medizin: Krankheit