Biologische basis des "atypischen" chronischen müdigkeitssyndroms


Biologische basis des

Chronisches Müdigkeitssyndrom ist eine schwächende Störung, die durch eine schwere Ermüdung gekennzeichnet ist, die länger als 6 Monate dauert. Die Bedingung wird auch von einer Reihe von Symptomen begleitet, von Muskelschmerzen und Kopfschmerzen bis hin zur kognitiven Dysfunktion. Die Krankheit kann manchmal schwer zu diagnostizieren sein, und ihre Ursache ist noch nicht bekannt. Allerdings findet neue Forschung die biologische Basis für zwei Untergruppen des chronischen Müdigkeitssyndroms, die in der Zukunft helfen können Klinikern, die Krankheit zu diagnostizieren und behandeln sie effektiver.

Neue Forschung zeigt, dass es zwei Untergruppen bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom gibt und untersucht die biologischen Beweise für die Erkrankung.

Chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS), das auch manchmal als myalgische Enzephalomyelitis (ME) bezeichnet wird, betrifft mehr als 1 Million Menschen in den Vereinigten Staaten. Die Krankheit ist in der Regel am häufigsten bei Frauen in ihren 40er und 50er Jahren, wobei CFS viermal häufiger bei Frauen als bei Männern ist.

Symptome sind Gelenkschmerzen, schmerzhafte Lymphknoten, Probleme beim Schlafen und Kopfschmerzen, sowie Schwierigkeiten konzentrieren und sich an Dinge erinnern. Medizinische Fachleute wissen noch nicht, was die Krankheit verursacht.

CFS ist schwer zu identifizieren, da es keinen Test für sie gibt, und weil es einige seiner Symptome mit anderen Krankheiten teilt. Allerdings untersucht die neue Forschung die biologische Basis für die Erkrankung und identifiziert zwei Teilkonzerne von CFS, die sich anders entwickeln: die sogenannte klassische CFS und eine "atypische" Variante.

Die Studie wurde von Forschern am Zentrum für Infektion und Immunität (CII) an der Mailman School of Public Health in der New York von Columbia University durchgeführt und wurde von Dr. Mady Hornig, Direktor für Translationsforschung am CII und Associate Professor für Epidemiologie, geführt an der Hochschule. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Translationspsychiatrie

Diejenigen mit atypischen CFS gefunden, um niedrigere Ebenen der Immun-Moleküle haben

Hornig und Team führten Immunoassays durch, um 51 Immun-Biomarker in der Zerebrospinalflüssigkeit von 32 Personen mit klassischem CFS und weiteren 27 mit atypischem CFS zu messen.

Die Tests zeigten geringere Immunmoleküle in denen mit atypischem CFS als bei denen mit der klassischen Variante. Die Analysen zeigten drastisch niedrigere Mengen an Interleukin 7 (ein Protein, das eine Schlüsselrolle bei der adaptiven Immunantwort auf Infektionen spielt), Interleukin 17A und Chemokinligand 9 (Moleküle mit einer Schlüsselrolle bei der adaptiven Immunität gegenüber neurologischen Erkrankungen).

Darüber hinaus wurden diese biologischen Merkmale von verschiedenen Trajektorien der Krankheitsgeschichte und Komorbiditäten begleitet. Diejenigen mit atypischen CFS tendierten dazu, eine Geschichte der viralen Enzephalitis zu haben und neigten dazu, krank zu werden, nachdem sie ins Ausland reisen oder eine Bluttransfusion erhielten. Darüber hinaus entwickelten Menschen mit atypischen CFS simultane Bedingungen wie Krampfanfälle, verschiedene Arten von Krebs oder Demyelinisierungsstörungen - das heißt, multiple Sklerose-ähnliche Krankheiten, die Myelin schädigen, die Schutzhülle um die Nervenzellen in unserem Gehirn und Wirbelsäule Schnüre

Wir haben jetzt biologische Beweise dafür, dass die Auslöser für ME / CFS unterschiedliche Wege zur Erkrankung beinhalten können oder in manchen Fällen Einzelpersonen zur späteren Entwicklung schwerer Komorbiditäten prädisponieren. Wichtig ist, dass unsere frühen Biomarkerprofile kurz nach der Diagnose von ME / CFS nachweisbar sind und eine Grundlage für ein besseres Verständnis und Behandlungen für diese komplexe und schlecht verstandene Erkrankung legen."

Dr. Mady Hornig

Der leitende Autor der Studie und Direktor von CII, Dr. Ian Lipkin, erklärt auch den Beitrag der Ergebnisse:

"Mehrere biologische Wege sind wahrscheinlich an der Pathogenese von ME / CFS beteiligt, mit einer Reihe von klinischen Subtypen, die sich auf die Variabilität der Arten von Umweltauslösern, genetischer und epigenetischer Verwundbarkeit sowie Komorbiditätsmuster beziehen", sagt er Diese Wege können uns helfen, die verschiedenen Agenten zu identifizieren, die Krankheiten auslösen sowie präzisere, gezielte Behandlungen entwerfen."

Immunmoleküle sind stetig oder steigen nach 3 Jahren bei atypischem CFS

Insgesamt wurden sowohl atypische als auch klassische CFS-Patienten gezeigt, dass sie ein abnormales Immunsystem im Vergleich zur allgemeinen Bevölkerung aufweisen.

Allerdings zeigten nur Personen mit klassischem CFS die bisher entdeckte 3-Jahres-Marke von CFS - nämlich nach 3 Jahren mit einem "übereifrigen" Immunsystem, zeigen CFS-Patienten Anzeichen einer Immun- "Erschöpfung" mit dramatischen Tropfen in ihrem Immunitätsniveau Moleküle.

In dieser neuen Studie zeigten nur diejenigen mit klassischem CFS diesen Tropfen in Immunmolekülen nach 3 Jahren, während diejenigen mit atypischen CFS stetige oder erhöhte Mengen an Zytokinen und Chemokinen zeigten - Proteine, die die Entwicklung und Aktivierung von Immunzellen kontrollieren.

Studium Co-Autor Dr. Daniel L. Peterson, Hauptkliniker bei Sierra Internal Medicine in Incline Village, NV, kommentiert die Bedeutung dieser Ergebnisse:

"Frühe Identifizierung von Patienten, die die üblichen klinischen Kriterien erfüllen, wenn sie zuerst diagnostiziert werden, aber dann weitergehen, um atypische Merkmale zu entwickeln, würden Klinikern helfen, diese komplexen Fälle zu identifizieren und zu behandeln und sogar tödliche Folgen zu verhindern."

Hornig spekuliert über den Mechanismus, der für die Unterschiede zwischen den beiden Untergruppen verantwortlich sein könnte. Sie schlägt vor, dass atypische Patienten einen "schwelenden Entzündungsprozess" durchlaufen können, in dem das Immunsystem ihres Körpers sich zu erholen versucht, aber sie stellt fest, dass weitere Untersuchungen erforderlich sind, um diese Hypothese zu testen.

Sie schlägt auch vor, dass genetische Prädispositionen dazu führen können, dass das Immunsystem bei atypischen Individuen unterschiedlich reagiert.

Forscher von CII untersuchen weiterhin andere Untergruppen von CFS-Patienten, wie Patienten mit Allergien, kognitiven Beeinträchtigungen und Magen-Darm-Problemen.

Erfahren Sie, wie veränderte Darmbakterien CFS verursachen könnten.

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