Immunzellen können herzentzündungen in herzinsuffizienz verwandeln


Immunzellen können herzentzündungen in herzinsuffizienz verwandeln

Herzentzündungen oder Myokarditis, ist eine Störung, die gewöhnlich durch eine Infektion verursacht wird, die das Herz erreicht. Obwohl die Bedingung selten ist, kann es manchmal zu einer erweiterten Kardiomyopathie führen - eine führende Ursache für Herzinsuffizienz bei jüngeren Erwachsenen. Neue Forschung hilft zu erklären, warum dies geschieht in einigen Fällen und nicht anderen, durch die Untersuchung einer Immun-Zelle, die zu Herzinsuffizienz bei Mäusen zu verursachen scheint.

Neue Forschung zeigt, wie Herzentzündung in Herzinsuffizienz bei Mäusen fortschreiten kann.

Myokarditis tritt auf, wenn eine Infektion das Herz erreicht hat. Während einer Infektion produziert das Immunsystem des Körpers krankheitsbekämpfende Zellen - aber bei Herzentzündungen treten diese Zellen in das Herz und können ihren Muskel beschädigen.

Der Zustand wird nicht oft diagnostiziert; Es verursacht selten schwere Symptome und erkennt es erfordert eine Herzbiopsie - ein eher invasives Verfahren von mäßigem Risiko.

In einigen Fällen geht die Myokarditis zu einer entzündlichen dilatierten Kardiomyopathie (DCMi) über - eine Störung, in der sich der Herzmuskel erweitert, schwächt und nicht mehr richtig pumpen kann. In den Vereinigten Staaten ist DCMi eine der führenden Ursachen für Herzinsuffizienz bei jüngeren Erwachsenen mit einer Prävalenz zwischen 300 und 400 Patienten pro Million U.S. Erwachsene.

Neue Forschung, geführt von Dr. Daniela Cihakova von der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, MD - um zu verstehen, warum in einigen Fällen das Herz von der Entzündung heilt, während in anderen geht es in DCMi.

Wie die Autoren der neuen Arbeit erwähnen, haben bisherige Studien auf die Rolle der Eosinophilen - eine spezifische Art der Immunzellen - bei der Entwicklung von Herzerkrankungen hingewiesen. Wie Dr. Cihakova erklärt, gibt die neue Forschung "weitere Informationen darüber, wie diese Immunsystemzellen zu einer Verschlechterung der Herzmuskelfunktion bei Mäusen führen können, und zwar so, dass wir einige Parallelen zu menschlichen Krankheitsprozessen ziehen können."

Die Ergebnisse wurden veröffentlicht in Das Journal der experimentellen Medizin.

Studieren der Rolle von Eosinophilen bei Herzinsuffizienz

Dr. Cihakova und Kollegen genetisch verändert eine Gruppe von Mäusen, um einen Mangel an Eosinophilen haben. Sie induzierten dann Myokarditis in dieser Gruppe, mit einer Technik namens experimentelle Autoimmun-Myokarditis. In diesem Verfahren erhalten Mäuse ein Peptid aus ihren Herzmuskelzellen, wodurch das Immunsystem des Körpers das Herz angreift.

Die Forscher induzierten auch Myokarditis in einer anderen Gruppe von normalen Mäusen, mit einem gesunden Niveau von Eosinophilen. Nach 21 Tagen messen die Wissenschaftler die Entzündung in den Herzen beider Gruppen von Mäusen.

Sie analysierten auch die Herzen für Fibrose oder Narbengewebe - beide Zeichen der Sterbenden Herzmuskeln bei Säugetieren. Narbengewebe ist auch in Fällen von DCMi vorhanden.

Die Wissenschaftler fanden in beiden Gruppen ähnlich akute Entzündungen.

Als jedoch die Wissenschaftler die Gruppen auf Anzeichen von Herzinsuffizienz untersuchten, fanden sie drastische Unterschiede zwischen der Eosinophil-defizienten Gruppe und der normalen Gruppe.

Die Mäuse mit normalem Niveau von Eosinophilen fuhren fort, Herzinsuffizienz zu entwickeln, während die Mäuse mit Eosinophilenmangel keine Anzeichen einer Herzstörung zeigten.

Das Team fand auch in beiden Gruppen Narbengewebe in ähnlicher Weise. Allerdings hatten die normalen Mäuse DCMi, während die Eosinophilen-defizienten nicht betroffen waren.

Die Rolle der Eosinophilen wurde durch das zweite Experiment bestätigt

Um zu sehen, ob sie ihre Erkenntnisse replizieren konnten, entwarf das Team ein zusätzliches Experiment, in dem sie genetisch modifizierte Mäuse ein Übermaß an einem Eosinophilen produzierenden Protein namens IL5 haben.

Die IL5-exzessiven Mäuse entwickelten im Vergleich zu normalen Mäusen mehr Entzündungen und mehr Narbengewebe in den oberen Kammern des Herzens (oder Atrien).

Mäuse mit übermäßigem IL5-Protein hatten auch mehr Herz-infiltrierende Zellen. So viel wie 60 Prozent dieser Zellen waren Eosinophile in den IL5-exzessiven Mäusen, verglichen mit nur 3 Prozent in den normalen Mäusen.

Darüber hinaus untersuchten die Forscher die Herzen der Mäuse 45 Tage nach dem Experiment und fanden schwere DCMi in den Mäusen mit zu viel IL5-Protein.

Schließlich, um die Möglichkeit, dass es das IL5-Protein und nicht die Eosinophilen, die DCMi-Entwicklung, das Team genetisch veränderte Eosinophil-defizienten Mäusen, um einen Überschuss des Proteins haben zu berücksichtigen.

Die Forscher fanden keine Verringerung der Herzfunktion dieser IL5-exzessiven, Eosinophil-defizienten Mäuse im Vergleich zu normalen Mäusen. Dies bestätigt, dass es die Immunzellen ist, nicht das Protein, das DCMi verursacht.

Eosinophil-Protein erhöht die Wahrscheinlichkeit von post-myokarditis DCMi

In einem Versuch, genau zu verstehen, wie die Eosinophilen für DCMi verantwortlich sind, untersuchten die Forscher weiter und schafften es, ein Protein namens IL4 zu isolieren, das von Eosinophilen produziert wird.

Mit einem anderen Mausmodell, Dr. Cihakova und Team festgestellt, dass es in der Tat die IL4, die die Entwicklung von DCMi erleichtert, und die von Eosinophilen ausgelöst wird.

Die Take-Home-Nachricht ist, dass die Entzündungsschwere nicht unbedingt die langfristige Erkrankung der Progression bestimmt, sondern spezifische infiltrierende Zelltypen - Eosinophilen, in diesem Fall - tun."

Dr. Daniela Cihakova

Der leitende Autor der Studie weist darauf hin, dass ihre Studie die erste ist, die die Rolle der Eosinophilen bei Beginn der Herzentzündung und in ihrer Entwicklung von Entzündungen auf DCMi zu untersuchen.

Nicola Diny, ein Ph.D. Student in der Bloomberg School of Public Health und der erste Autor der Studie, kommentiert auch die Ergebnisse:

"Unsere Studien zeigen, dass die Anwesenheit von Eosinophilen im Herzen Mäuse eher dazu führt, DCMi nach Myokarditis zu bekommen. Und wenn es viele Eosinophile gibt, entwickeln die Mäuse noch stärkere Herzinsuffizienz", sagt Diny. "Es wird wichtig sein Test, wenn das gleiche bei Patienten wahr ist. Auf diese Weise können wir in der Lage sein, frühzeitig zu intervenieren und DCMi zu verhindern."

Die Forscher hoffen, dass ihre Studie wird dazu beitragen, IL4-Targeting-Medikamente, die eines Tages behandeln Menschen mit Myokarditis, so potenziell stoppen ihre Progression in DCMi.

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