Stammzellen können sabotage ihre eigene dna, um neue gewebe zu produzieren


Stammzellen können sabotage ihre eigene dna, um neue gewebe zu produzieren

Eine neue Studie aus dem Ottawa Hospital Research Institute (OHRI) und der University of Ottawa deutet darauf hin, dass Stammzellen bewusst ihre eigene DNA als eine Möglichkeit zur Regulierung der Gewebeentwicklung brechen. Die Studie, veröffentlicht in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS), könnte dramatisch verändern, wie Forscher über Gewebeentwicklung, Stammzellen und Krebs denken.

Menschliche Zellen enthalten 46 DNA-Stränge, die für alle unsere Gene kodieren. Bestimmte Chemikalien und UV-Licht können diese Stränge in Stücke brechen, ein Prozess, der traditionell als eine schlechte Sache angesehen wurde, was zu Zelltod oder Krankheiten wie Krebs führt, wenn der Schaden nicht schnell repariert wird. Die neue Forschung unter der Leitung von Dr. Lynn Megeney zeigt zum ersten Mal, dass Stammzellen absichtlich schneiden und dann ihre eigene DNA als Mechanismus zur Aktivierung von Genen reparieren, die die Entwicklung neuer Gewebe fördern.

Das Projekt begann als Versuch zu verstehen, wie Stammzellen entstehen neue Muskelfasern. Im Jahr 2002 entdeckten Dr. Megeney und sein Team, dass dieser Prozess der Herstellung neuer Muskeln irgendwie mit einem anderen wichtigen Prozess verbunden war, der als programmierter Zelltod bezeichnet wurde, den der Körper benutzt, um unerwünschte Zellen loszuwerden. Als sie ein Schlüssel-Todesförderndes Protein namens Caspase 3 blockierten oder entfernten, fanden sie, dass Stammzellen die Produktion neuer Muskelfasern stoppten.

"Diese Entdeckung war damals sehr umstritten, aber Dutzende von Forschungsgruppen haben nun berichtet, dass Zelltod-Proteine ​​den Reifungsprozess der meisten Stammzelltypen kontrollieren", sagt Dr. Megeney. "In den letzten Jahren war das große Geheimnis Wie Zelltod-Proteine ​​diesen komplexen Prozess bewältigen."

Jetzt in der 2010-Studie Dr. Megeney und sein Team glauben, dass sie das Geheimnis gelöst haben. Sie haben entdeckt, dass die neuartige Wirkung von Caspase 3 in Stammzellen auf ihre Fähigkeit zur Aktivierung eines anderen Proteins zurückzuführen ist, das die DNA der Zelle schneidet (Caspase-aktivierte DNase) und wurde auch traditionell mit dem programmierten Zelltod assoziiert. Als sie dieses DNA-schneidende Protein blockierten, blockierten sie auch die Muskelentwicklung. Sie zeigten auch, dass, wenn das DNA-Schneiden bei einem Schlüsselgen stattfindet, das bekannt ist, um die Muskelentwicklung zu fördern, es dieses Gen aktiviert und die Entwicklung des neuen Muskels induziert.

"Unsere Forschung deutet darauf hin, dass, wenn ein Gen beschädigt ist, es tatsächlich die Expression dieses Gens erhöhen kann, solange der Schaden schnell repariert wird. Dies ist ein neuartiger Weg für ein Gen, das aktiviert wird", sagt Dr. Megeney Hat gezeigt, dass dieser Prozess entscheidend für die Entwicklung des neuen Muskelgewebes ist, aber wir glauben, dass es für die Entwicklung der meisten anderen Gewebe auch wichtig sein kann."

Die Entdeckung hat wichtige Implikationen für eine Reihe von Bereichen. Es könnte helfen Forscher entwickeln bessere Möglichkeiten, um Stammzellen zu aktivieren, so dass sie neue Gewebe für therapeutische Zwecke zu produzieren. Es deutet auch darauf hin, dass DNA-Mutationen, die zu einer Vielzahl von Krankheiten beitragen können, anfänglich als Ergebnis eines normalen zellulären Prozesses auftreten können. Und es hat Auswirkungen für Forscher, die Therapien entwickeln, die den programmierten Zelltod hemmen, was darauf hindeutet, dass solche Therapien auch die normale Gewebeentwicklung hemmen können.

Dr. Lynn Megeney ist ein Senior Scientist am OHRI Sprott Center für Stammzellforschung, Professor für Medizin an der Universität von Ottawa und der Mach Gaensslen Stuhl in der Herzforschung. Weitere Autoren auf dem Papier sind Brain D. Larsen, Dr. Shravanti Rampalli, Leanne E. Burns, Steve Brunette und Dr. F. Jeffrey Dilworth. Diese Arbeit wurde von den kanadischen Instituten für Gesundheitsforschung und der Muskeldystrophie-Vereinigung unterstützt.

Quelle:

Jennifer Paterson

Ottawa Krankenhaus Forschungsinstitut

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