Bipolarer durchbruch: neue studie zeigt krankheitsverursachenden mechanismus


Bipolarer durchbruch: neue studie zeigt krankheitsverursachenden mechanismus

Bipolare Störung ist eine häufig schwächende Geisteskrankheit, die Dutzende von Millionen von Menschen weltweit betrifft. Neue Forschung kann einen Proteinmangel aufgedeckt haben, der die Krankheit verursacht, in einem Durchbruch, der zukünftige Behandlungsmöglichkeiten informieren könnte.

Neue Forschung zeigt die Schlüsselrolle des PLCγ1-Proteins im Prozess, die zu einer bipolaren Störung führt.

Bipolare Störung (BD) - auch bekannt als manisch-depressive Störung - betrifft etwa 60 Millionen Menschen rund um den Globus und 2,6 Prozent der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten. Die überwältigende Mehrheit dieser Fälle gilt als schwerwiegend.

Menschen, die mit BD leben, sind von drastischen Veränderungen in Stimmung und Energieniveau bis zu einem Grad betroffen, der ihre täglichen Aktivitäten beeinträchtigt.

Die Ursachen von BD bleiben unbekannt, aber die bisherige Forschung hat sich in den genetischen Hintergrund der Krankheit verstrickt. Zum Beispiel wurde das Gen, das die zelluläre Proteinphospholipase C & ggr; 1 codiert, mit BD verknüpft, obwohl der genaue Mechanismus, der die Störung verursacht, bis jetzt unbekannt war.

Neue Forschungen des Ulsan National Institute of Science and Technology (UNIST) in Ulsan, Südkorea, haben die Rolle von Phospholipase Cγ1 (PLCγ1) bei Mäusen getestet und die Ergebnisse können dazu beitragen, die ursächliche Verbindung zwischen Protein und BD zu erklären.

Die Studie wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Molekulare Psychiatrie .

PLCγ1-Mangel an Mäusen verursacht bipolare Störung

Forscher, unter der Leitung von Pann-Ghill Suh, Professor für Biowissenschaften bei UNIST, genetisch gestaltete Mäuse, um einen Mangel an PLCγ1 in ihrem Vorderhirn zu haben. Sie haben dann untersucht, was in den Synapsen der Mäuse passiert ist - die Enden der Neuronen, die die elektrische Signalisierung zwischen zwei Gehirnzellen erleichtern.

Die Wissenschaftler bemerkten eine Beeinträchtigung der hemmenden Transmission und der synaptischen Plastizität - das heißt, die Fähigkeit der Synapsen, ihre Form, Funktion oder Stärke im Laufe der Zeit zu verändern.

Der Hirn-abgeleitete neurotrophische Faktor (BDNF) ist ein Protein, das mehrere synaptische Funktionen reguliert, einschließlich der Aktivität von PLCγ1. BDNF ist entscheidend für die Synapsenbildung, und in dieser Studie führten die BDNF-Defizite zu einem Ungleichgewicht zwischen exzitatorischer und inhibitorischer Übertragung zwischen den Synapsen der Gehirnzellen.

Das Ergebnis, wie es von Suh und Team bemerkt wurde, war, dass PLCγ1-beraubte Mäuse BD-ähnliche Symptome zeigten, einschließlich Hyperaktivität, reduziertes angstähnliches Verhalten, ungewöhnlich hohe Gefühle von Lust (Hyperhedonie), übermäßiger Hunger und beeinträchtigtes Lernen und Gedächtnis, wie Ebenso wie ungewöhnlich hohe Schreckreaktionen.

Forscher verabreichten Medikamente Behandlung für BD zu diesen Mäusen und dies reduziert ihre Symptome.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es eine neurochemische Kettenreaktion gibt, die zur Krankheit führt. Die Synapsen, die nicht genug PLCγ1 haben, sind nicht in der Lage, ihre hemmende Funktion in exzitatorischen Neuronen richtig zu erfüllen, weil die BDNF auch nicht richtig funktioniert. Dies führt zu einem Disproportion zwischen exzitatorischen Synapsen und hemmenden, was schließlich zu bipolaren Symptomen führt.

Prof. Suh erklärt die Ergebnisse:

Im Gehirn arbeiten aufregende Synapsen und hemmende Synapsen zusammen, um für eine ordnungsgemäße Neurotransmission ausgeglichen zu bleiben. Unsere Studie zeigte, dass das Ungleichgewicht zwischen diesen beiden eine Hauptursache für verschiedene neuropsychiatrische Erkrankungen und die [...] Dysfunktion beobachtet in der Hippocampi der bipolaren Störung Patienten."

Bis jetzt, obwohl das PLCγ1-Gen vorgeschlagen wurde, eine Rolle bei BD zu spielen, war es unklar, wie genau PLCγ1 die interneuronale Signalisierung beeinflusst hat und wie es eine psychische Erkrankung verursacht hat.

"Nach 10 Jahren Forschung haben wir endlich offenbart PLCγ1 Protein spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung der bipolaren Störung", fügt Suh hinzu. "Unsere Ergebnisse zeigen daher, dass PLCγ1 für die synaptische Funktion und Plastizität entscheidend ist und dass der Verlust von PLCγ1 aus dem Vorderhirn führt zu manischähnlichem Verhalten."

Der Durchbruch wird wahrscheinlich die Forschung in die Behandlung von BD und seine Symptome beeinflussen.

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