Typ 1 diabetes: reprogrammierung von leberzellen kann zu neuen behandlungen führen


Typ 1 diabetes: reprogrammierung von leberzellen kann zu neuen behandlungen führen

Forscher haben einen Weg gefunden, um die Mausleberzellen in Vorläufer-Pankreaszellen umzuwandeln, indem sie die Expression eines einzelnen Gens verändern. Sie deuten darauf hin, dass der Befund ein wichtiger Schritt ist, um zu zeigen, dass die Umprogrammierung von Leberzellen einen Weg für die Behandlung von Typ-1-Diabetes beim Menschen bieten könnte.

Forscher erforschen Wege, um Insulin-produzierende Zellen in der Bauchspeicheldrüse als eine mögliche Allee für die Behandlung von Typ-1-Diabetes zu regenerieren.

Das Team - geführt von Forschern des Max-Delbrück-Zentrums für Molekulare Medizin in Berlin - berichtet die Studie in der Zeitschrift Naturkommunikation .

Diabetes ist eine chronische Erkrankung, die sich entweder entwickelt, wenn der Körper nicht genug Insulin produzieren kann, oder wenn es das Insulin, das es macht, nicht effektiv nutzen kann. Insulin ist ein Hormon, das Blutzucker oder Glukose reguliert, und es hilft, Glukose aus Nahrung in Energie für Zellen umzuwandeln.

Unkontrollierter Diabetes führt zu hohem Blutzucker oder Hyperglykämie, die im Laufe der Zeit schwere Schäden an vielen Körperteilen verursacht, darunter Herz, Blutgefäße, Nerven, Augen und Nieren.

In den Vereinigten Staaten haben schätzungsweise 29,1 Millionen Menschen Diabetes, darunter 8,1 Millionen, die nicht diagnostiziert werden.

Die häufigste Art von Diabetes ist Typ 2, in dem der Körper nicht Insulin effektiv verwenden kann. Typ 1 Diabetes, in dem der Körper nicht genug Insulin macht, macht etwa 5 Prozent der Diabetesfälle bei Erwachsenen aus.

Die neue Studie ist wahrscheinlich interessante Forscher entwickeln Behandlungen für Typ-1-Diabetes. Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem die Insulin-produzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse an.

Die Vorteile der Verwendung von Leberzellen

Forscher in der regenerativen Medizin erforschen Wege, um neue Populationen von Pankreas-Beta-Zellen als mögliche Möglichkeit für die Behandlung von Typ-1-Diabetes zu generieren.

  • Typ 1 Diabetes kann sich in jedem Alter entwickeln
  • Allerdings ist es in der Regel bei Kindern und jungen Erwachsenen diagnostiziert
  • Menschen mit Typ-1-Diabetes müssen jeden Tag Insulin einnehmen.

Erfahren Sie mehr über Typ 1 Diabetes

Die neue Studie betrifft eine Methode namens Zell-Neuprogrammierung, in der es möglich ist, eine Art von Zelle in eine andere Art von Zelle zu konvertieren, indem sie Gene stimulieren.

Eine offensichtliche Quelle von Zellen für die Umprogrammierung in Insulin-produzierenden Beta-Zellen könnte andere Arten von Zelle in der Bauchspeicheldrüse sein.

In ihrer Studie Papier, die Forscher erwähnen andere Forschung, die zeigt, dass solche Bauchspeicheldrüsenzellen zeigen einen hohen Grad der notwendigen "zellulären Plastizität".

Allerdings entschieden sich die Forscher, sich auf Leberzellen zu konzentrieren, weil sie aus klinischer Perspektive wichtige Vorteile gegenüber Pankreaszellen bieten; Zum Beispiel sind sie besser zugänglich und reichlich vorhanden.

Sie zitieren auch Studien, die teilweise hyperglykämie bei diabetischen Mäusen korrigiert haben, indem sie Leberzellen in pankreatische Beta-Zellen umprogrammieren.

Die neue Studie zeigt, wie gerade durch die Änderung der Expression eines einzigen Gens namens TGIF2, das Team war in der Lage, Maus Leberzellen zu einem weniger spezialisierten Zustand zu übernehmen und dann stimulieren sie in Zellen mit Pankreas-Funktionen zu entwickeln.

TGIF2 reguliert "Bauchspeicheldrüse gegen Leberschicksalentscheidung"

Als die Forscher die modifizierten Zellen in diabetische Mäuse transplantierten, verbesserten sich die Blutzuckerspiegel der Tiere, was darauf hindeutet, dass sich die Zellen in ähnlicher Weise wie pankreatische Beta-Zellen verhalten.

Die Forscher identifizierten TGIF2 (Drei-Amino-Säure-Loop-Extension Homeobox TG-Interaktionsfaktor 2) durch die Durchführung von Genexpressionsprofiltests auf unreifen Leber- und Pankreaszellen, die aus Mausembryonen isoliert wurden, während die Zellen auf ihre jeweiligen Zellschicksale differenzierten.

Sie fanden, dass bei einem bestimmten Differenzierungszweig der Ausdruck von TGIF2 sich in entgegengesetzten Richtungen ändert, während die Zellen entweder Leber oder Pankreasschicksal begehen.

Die Autoren stellen fest, dass ihre Studie zeigt, dass "TGIF2 ist ein Entwicklungsregulator der Bauchspeicheldrüse gegen Leber Schicksal Entscheidung", und wenn in erwachsenen Maus Leberzellen, es unterdrückt das Transkriptionsprogramm für Leberzellen und induziert eine Teilmenge von Pankreas-Genen.

Es gibt noch eine Menge Arbeit zu tun, um zu untersuchen, ob die Ergebnisse mit Mäusen auf Menschen zu übersetzen. Das Team hat bereits begonnen, an menschlichen Leberzellen zu arbeiten.

Es gibt Unterschiede zwischen Mäusen und Menschen, die wir noch zu überwinden haben. Aber wir sind auf dem Weg, einen "Nachweis des Begriffs" für zukünftige Therapien zu entwickeln."

Älterer Autor Dr. Francesca M. Spagnoli, Max-Delbrück-Zentrum

Erfahren Sie, wie Typ-1-Diabetes einige Insulin-produzierende Zellen tötet, aber nicht andere.

Peter Joseph: Social Pathology / Krankheitslehre der Gesellschaft (ZDAY 2010 NYC) [deutsche UT] (Video Medizinische Und Professionelle 2019).

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