Unser Gehirn läuft auf Zucker, und neue Forschung verbindet den Mangel an Glukose mit kognitiver Beeinträchtigung typisch für Alzheimer-Krankheit und Demenz. Darüber hinaus können Forscher ein neues Arzneimittelziel zur Behandlung der neurodegenerativen Erkrankung identifiziert haben.

Mit einem Mausmodell haben Forscher den Mechanismus aufgedeckt, durch den die Glukoseentzug im Gehirn zu einer kognitiven Beeinträchtigung führt.

Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA leben mit Alzheimer-Krankheit. Bevor sie die Vollblutkrankheit entwickeln, beginnen viele dieser Patienten eine leichte Form einer kognitiven Beeinträchtigung zu erleben.

Dies kann Probleme mit ihrer Argumentation, Urteil oder Erinnerung, die größer als normal sind, aber nicht mit täglichen Funktionieren stören.

Wie neuere Studien bereits vor den ersten Anzeichen einer kognitiven Beeinträchtigung vorgeschlagen haben, beginnen die Glukose im Gehirn zu sinken.

Glukose ist entscheidend für eine gute kognitive Funktion. In der Tat, unsere Gehirne verlassen sich stark auf diese Quelle der Energie, mit der Hälfte aller Zucker in unserem Körper zu Kraftstoff Argumentation, Gedächtnis und Lernen.

Neue Forschung - geführt von Dr. Domenico Praticò, Professor am Zentrum für Translationsmedizin an der Lewis Katz School of Medicine an der Temple University in Philadelphia, PA - untersucht tiefer die Auswirkungen, die der Glukoseentzug auf das Gehirn hat.

Die Ergebnisse wurden in der Natur Tagebuch Translationspsychiatrie .

Das Studium der Auswirkungen der Glukose-Deprivation auf das Gehirn

Dr. Praticò hat in einer früheren Studie gezeigt, dass das Gehirn, um den Glukoseentzug zu ersetzen, das Protein mit dem Namen phosphoryliertes Tau aufbaut.

Das Tau-Protein schafft dann sogenannte Tangles - "Gridlocks" von verdrehten Fasern von Tau, die den Transport von Nährstoffen durch die Neuronen blockieren. Schließlich verursachen diese Tangles, dass die Gehirnzellen sterben. Eine größere Anzahl von Tau-Tangles ist in der Regel mit einer erhöhten Schwere von Alzheimer und Demenz verbunden.

Die vorherige Studie von Dr. Praticò untersuchte diesen Mechanismus in vitro und zeigte, dass Tauaufbau mit dem P38-Kinase-Weg auftritt.

In dieser neuen Forschung hat das Team den Mechanismus der Tau-Phosphorylierung als Reaktion auf Glukoseentzug in vivo unter Verwendung eines Mausmodells untersucht.

Dr. Praticò und Kollegen verwendeten Mäuse, die genetisch verändert wurden in einer Weise, die Erinnerungsprobleme und Tau-Pathologie typisch für Alzheimer-Krankheit repliziert.

Als die Mäuse 4 oder 5 Monate alt waren, wurden einige von ihnen 2-Desoxyglucose (DG) verabreicht - eine chemische Verbindung, die verhindert, dass Glukose in die Zelle gelangt und in Energie verarbeitet wird.

Die Mäuse wurden mit der Substanz über mehrere Monate injiziert, und am Ende wurden sie auf kognitive Funktion mit Labyrinth-Tests getestet, um Gedächtnis und Lernen zu bewerten.

P38-Kinase direkt mit Gedächtnisstörung verbunden

Die Glukose-beraubten Mäuse führten in den Kognitionstests viel schlimmer als diejenigen, die keine DG erhalten hatten.

Darüber hinaus zeigte eine mikroskopische Auswertung der Gehirne der Mäuse, dass Neuronen in den Glukose-beraubten Mäusen eine abnormale synaptische Funktion hatten. Gedächtniscodierung und Speicherung wurden beeinträchtigt, weil die interneuralen Synapsen nicht in der Lage waren, richtig miteinander zu kommunizieren.

Darüber hinaus fanden die Forscher auch ein hohes Maß an phosphoryliertem Tau und eine hohe Anzahl von toten Zellen im Gehirn von DG-behandelten Mäusen.

Im Anschluss an die bisherige Forschung von Dr. Praticò untersuchte das Team die P38-Aktivierung und fand es direkt mit Gedächtnisdefiziten verbunden.

"Die Ergebnisse sind sehr aufregend", sagt Dr. Praticò. "Es gibt jetzt viele Hinweise darauf, dass P38 an der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist."

Nach ihm, die Ergebnisse unterstützen die Tatsache, dass auch kleine Episoden der chronischen Glukose Deprivation kann das Gehirn schädigen. "Es gibt eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass diese Arten von Episoden sind im Zusammenhang mit Diabetes, die eine Bedingung, in der Glukose kann nicht in die Zelle. Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes ist ein bekannter Risikofaktor für Demenz ", erklärt Dr. Praticò.

Die Autoren schließen mit der Feststellung, dass dies zum ersten Mal eine Studie "in vivo experimentelle Beweise" angeboten hat, dass die Glukoseentzündung im Gehirn - durch Aktivierung des P38-Kinase-Weges - das Gedächtnis und die kognitive Beeinträchtigung, die synaptische Fehlkommunikation zwischen Neuronen und Neuronalen auslöst Tod.

Sie kommentieren auch die Behandlungsmöglichkeiten, denn dies ist das erste Mal, dass P38 als potentielles Medikament für die Alzheimer-Krankheit identifiziert wurde:

Medikamente, die diese Kinase im Gehirn ansprechen, können einen geeigneten therapeutischen Ansatz für die Behandlung von sowohl AD [Alzheimer-Krankheit] als auch verwandten Tauopathien darstellen, für die eine beeinträchtigte Glukoseverwertung ein etablierter Risikofaktor ist."

"Es ist eine spannende Avenue of Research", fügt Dr. Praticò hinzu. "Eine Droge, die dieses Protein anspricht, könnte den Patienten große Vorteile bringen."

Erfahren Sie, wie die Wissenschaftler aufhören und den Alzheimer-Hirnschaden bei Mäusen umkehren können.

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