Kann ein tuberkulose-medikament helfen, autismus zu behandeln?


Kann ein tuberkulose-medikament helfen, autismus zu behandeln?

Ein Antibiotikum zur Behandlung von Tuberkulose hat das Potenzial, die sozialen Beeinträchtigungen im Zusammenhang mit Autismus-Spektrum-Störung zu lindern, schlägt neue Forschung vor.

Forscher schlagen vor, dass die sozialen Beeinträchtigungen, die im Autismus gesehen wurden, mit einem Antibiotikum behandelt werden konnten.

Die Studie zeigt, dass das Medikament d-Cycloserin die Funktion eines autismusbezogenen Gens namens PCDH10 und verbesserte soziale Beeinträchtigungen bei Mäusen verstärkte.

Senior Student Autor Prof. Edward Brodkin, der Universität von Pennsylvania, und Kollegen kürzlich berichtet ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Biologische Psychiatrie .

Autismus-Spektrum-Störung (ASD) ist eine Entwicklungsstörung, die durch Probleme mit sozialen Fähigkeiten, Kommunikation und Verhalten gekennzeichnet ist.

Die Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) schätzen, dass etwa 1 von 68 Kindern in den Vereinigten Staaten ASD, und die Bedingung ist etwa 4,5 mal häufiger bei Jungen als Mädchen.

Während die genauen Ursachen des Autismus unklar sind, haben Studien vorgeschlagen, dass Genetik eine Rolle spielen kann. Ein Gen, das mit der Bedingung verbunden ist, ist PCDH10.

Laut Prof. Brodkin und Kollegen ist PCDH10 in der Amygdala - eine Hirnregion, die mit sozialen und Verhaltensstörungen bei Menschen mit Autismus verknüpft wurde, ausgedrückt. Doch genau wie dieses Gen die neuronale Aktivität in der Amygdala beeinflusst, um das soziale Verhalten zu beeinflussen, bleibt unbekannt.

PCDH10 reduziert NMDA-Glutamat-Rezeptor-Untereinheitsebenen

Für ihre Studie, die Forscher, um ein besseres Verständnis der Rolle der PCDH10 in autismusbezogenen sozialen Defiziten zu gewinnen.

Zuerst analysierte das Team die Neuronen in der Amygdala von Mäusen, die genetisch manipuliert wurden, um eine Kopie des PCDH10-Gens zu fehlen und ihre Funktion zu reduzieren.

Die Forscher fanden heraus, dass diese Neuronen zeigten eine Verringerung der NMDA Glutamat Rezeptor Untereinheit Ebenen, die ein Indikator für gestörte Konnektivität in neuronalen Schaltungen ist.

Darüber hinaus zeigten die Nagetiere soziale Defizite und bestätigten die Rolle von PCDH10 im sozialen Verhalten.

Interessanterweise war das soziale Verhalten von männlichen Mäusen stärker von einer reduzierten PCDH10-Funktion betroffen als die von weiblichen Mäusen, die mit der höheren Inzidenz von ASD bei männlichen Menschen korreliert.

Soziale Defizite bei Mäusen verbesserten sich mit d-Cycloserin

Als nächstes behandelten die Forscher die Mäuse mit d-Cycloserin (Markenname Seromycin), ein Antibiotikum, das für die Behandlung von Tuberkulose- und Harnwegsinfektionen vorgeschrieben ist.

Das Team erklärt, dass d-Cycloserin bekannt ist, um die NMDA-Glutamat-Rezeptor-Funktion zu verstärken, und vorherige Studien haben vorgeschlagen, dass das Medikament für die Behandlung von Angststörungen wirksam sein kann.

Nach der Behandlung mit d-Cycloserin identifizierten die Forscher eine Verbesserung der sozialen Beeinträchtigungen bei den Nagetieren.

Nicht nur diese Studie beleuchtet die Mechanismen, mit denen PCDH10 zu sozialen Defiziten in ASD beiträgt, aber es weist auch auf eine mögliche Behandlung für solche Beeinträchtigungen hin.

Allerdings stellt Prof. Brodkin fest, dass viel mehr Forschung sowohl bei Tieren als auch bei Menschen erforderlich ist, bevor d-Cycloserin als sichere und wirksame Behandlung für ASD empfohlen werden kann.

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