Warum können trinker noch länger leben? studie vergibt licht


Warum können trinker noch länger leben? studie vergibt licht

Kaffeetrinker können länger leben. Dies war der Abschluss zahlreicher Studien in den letzten Jahren. Jetzt glauben die Forscher, dass sie einen der Mechanismen, die dieser Vereinigung zugrunde liegen, aufgedeckt haben.

Forscher sagen, dass sie einen Grund erkannt haben können, warum Kaffeetrinker länger leben könnten.

In einer neuen Studie zeigen Forscher die Entdeckung eines entzündlichen Prozesses, der die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im späteren Leben antreiben könnte. Sie fanden auch, dass Koffeinkonsum diesem entzündlichen Prozess entgegenwirken könnte.

Lead-Autor David Furman, Ph.D., des Instituts für Immunität, Transplantation und Infektion an der Stanford University in Kalifornien, und Kollegen kürzlich berichtet ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Naturmedizin .

Kaffee, Tee, Limo, Energy Drinks und Schokolade sind alle verbraucht Lebensmittel und Getränke, die Koffein enthalten - eine Verbindung am besten bekannt für seine Gehirn-stimulierende Fähigkeiten.

Allerdings gibt es viel mehr zu Koffein als nur die Bereitstellung eines Morgens Energie Boost. Eine Reihe von Studien haben vorgeschlagen, dass regelmäßige Kaffeeaufnahme kann die Langlebigkeit zu erhöhen. Eine Studie, die im Jahr 2015 veröffentlicht wurde, fand zum Beispiel, dass Kaffeetrinker, die ein bis fünf Tassen pro Tag verbrauchten, ein geringeres Risiko für die Gesamtmortalität hatten als Menschen, die es nicht taten.

Nun, Furman und Kollegen sagen, dass sie einen Weg, durch die Koffein Verbrauch erhöht Lebensdauer, und es kann bis zu seinen entzündungshemmenden Eigenschaften.

Für ihre Studie haben sich die Forscher zunächst bemüht, die entzündlichen Prozesse zu identifizieren, die zu einer schlechten Herzgesundheit im älteren Alter beitragen könnten.

Das Team analysierte Daten aus der Stanford-Ellison-Kohorte, darunter eine Gruppe von gesunden Erwachsenen im Alter zwischen 20 und 30 und eine Gruppe von gesunden Erwachsenen im Alter von 60 und älter.

Bei der Beurteilung der Blutproben eines jeden Teilnehmers identifizierten die Forscher zwei Gencluster, die in der älteren Gruppe stärker aktiviert wurden. Sie fanden, dass diese Gencluster mit der Produktion von IL-1-beta, einer Art von zirkulierendem entzündlichen Protein, verknüpft waren.

Hohe Gen-Cluster-Aktivität mit Entzündungen verbunden

Als nächstes beurteilte das Team 23 ältere Themen und teilte sie in zwei Gruppen, je nachdem, ob sie eine hohe oder niedrige Aktivität in einem oder beiden der Gencluster hatten.

Die Forscher analysierten dann die Krankengeschichte jedes älteren Teilnehmers. Unter den 12 Probanden, die eine hohe Genclusteraktivität hatten, hatten neun hohen Blutdruck, verglichen mit nur einem der 11 Teilnehmer, die eine niedrige Genclusteraktivität hatten.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass die älteren Teilnehmer, die eine hohe Genclusteraktivität hatten, auch signifikant häufiger eine arterielle Steifigkeit hatten - ein Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall - im Vergleich zu Probanden, die eine niedrige Genclusteraktivität hatten.

Darüber hinaus fanden die Forscher heraus, dass die Teilnehmer der hochgenannten Clustergruppe, die im Jahr 2008 im Alter von 85 Jahren oder älter waren, im Jahr 2008 viel häufiger verstorben waren.

Erwachsene in der Gruppe mit hohem Gencluster haben auch hohe Konzentrationen an IL-1-beta in ihrem Blut sowie eine erhöhte Aktivität von freien Radikalen, die ungeladene Moleküle sind, die Zellschäden verursachen können, und eine Anzahl von Nukleinsäuremetaboliten, die sind Produziert durch freie radikale Aktivität.

Bestätigt die Rolle der beiden Gencluster bei Entzündungen und Herzgesundheit, fanden die Forscher heraus, dass sie die Aktivität in einem der Gencluster durch die Inkubation einer Immunzelle mit zwei der durch freie Radikale erzeugten Nukleinsäuremetaboliten erhöhen konnten. Dies führte zu einer Erhöhung der IL-1-beta-Produktion.

Als das Team diese Metaboliten in Mäuse injizierte, erlebten die Nagetiere hohen Blutdruck und systemische Entzündungen. Darüber hinaus erhöhte sich der Nierendruck der Mäuse als Folge der infiltrierten Immunzellen, die ihre Nieren blockierten.

Koffein kann verhindern, dass Entzündungen durch Nucleinsäure-Metaboliten ausgelöst werden

Allerdings zeigte eine weitere Analyse, dass Koffein den negativen Auswirkungen von Nukleinsäure-Metaboliten entgegenwirken könnte.

Bei der Beurteilung der Koffeinaufnahme der Teilnehmer stellten die Forscher fest, dass das Blut älterer Erwachsener, die eine niedrige Genclusteraktivität hatten, eher Koffeinmetaboliten wie Theophyllin und Theobromin enthielt.

Als die Forscher Immunzellen mit den Koffeinmetaboliten und den Nukleinsäuremetaboliten inkubierten, fanden sie, dass die Koffeinmetaboliten die entzündlichen Wirkungen der Nukleinsäuremetaboliten verhinderten.

Co-senior Autor Mark Davis, Ph.D., auch des Instituts für Immunität, Transplantation und Infektion bei Stanford, sagt diese Ergebnisse zeigen, dass "ein zugrunde liegenden entzündlichen Prozess, der mit dem Altern verbunden ist, ist nicht nur treibende Herz-Kreislauf-Erkrankung, sondern ist, Die wiederum von molekularen Ereignissen getrieben werden, die wir in der Lage sind, zu zielen und zu bekämpfen."

Dass etwas, das viele Leute trinken - und eigentlich gerne trinken - einen direkten Nutzen haben könnte, war für uns eine Überraschung. Wir haben nicht einige der Mäuse Kaffee und die anderen decaf.

Was wir gezeigt haben, ist eine Korrelation zwischen Koffeinkonsum und Langlebigkeit. Und wir haben in den Labortests einen rigorosen Mechanismus gezeigt, warum das so sein könnte."

Mark Davis, Ph.D.

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