Darmkrebs: molekül, das die zellen stoppt, die krebs erkannt werden


Darmkrebs: molekül, das die zellen stoppt, die krebs erkannt werden

Forscher haben eine bisher unbekannte Rolle für ein etwas mysteriöses Molekül identifiziert. Es scheint, Maschinen in kolorektalen Zellen zu aktivieren, so dass sie vermeiden, Krebs zu werden.

Die Forscher fanden heraus, dass das Molekül Zellprozesse hemmt, die in den frühen Stadien der Tumorbildung eingeschaltet werden.

Das Molekül heißt NLRC3 und ist ein Mitglied der großen NOD-ähnlichen Rezeptor- (NLR) -Familie von "Sensorproteinen", die in Zellen gefunden werden, wo sie helfen, Immun- und andere Funktionen zu kontrollieren. Doch bis jetzt haben die Wissenschaftler nicht erkannt, dass NLRC3 auch Zellen vor Krebs schützen könnte.

Die neue Forschung - geführt von Dr. Thirumala-Devi Kanneganti, der Immunologie-Abteilung am St. Jude Kinderforschungskrankenhaus in Memphis, TN - erscheint in der Zeitschrift Natur .

Krebs entsteht, wenn Zellen im Körper beginnen zu wachsen außer Kontrolle. Dies kann in fast jedem Teil des Körpers beginnen und kann sich auf andere Bereiche ausbreiten. Darmkrebs beginnt in den Epithelzellen, die den Dickdarm und das Rektum bilden.

Ausgenommen Hautkrebs, Darmkrebs ist die dritte häufigste Krebs in beiden Männern und Frauen in den Vereinigten Staaten diagnostiziert.

Schätzungen von der American Cancer Society deuten darauf hin, dass es 95.270 neue Fälle von Darmkrebs und 39.220 neue Fälle von Rektumkarzinom in den USA während 2016 geben wird.

Darmkrebs ist die zweithäufigste Ursache für krebsbedingte Todesfälle unter denen in den USA. Es wird erwartet, dass etwa 49.190 Todesfälle im Jahr 2016 verursachen.

In ihrem Bericht, die Forscher bemerken, dass früheren Studien zeigen, Tumor Gewebe von Patienten mit Darmkrebs zeigen eine dramatisch reduzierte Expression des Gens, das für NLRC3 codiert. Dies war verantwortlich für die "Hervorhebung einer undefinierten potentiellen Funktion" für das Sensor-Protein bei der Krebsentstehung.

In ihrer Untersuchung haben Dr. Kanneganti und Kollegen festgestellt, dass NLRC3 einen Schlüsselzellprozess reguliert, der PI3K-mTOR-Weg genannt wird, der die Zellproliferation, die Immunantwort, die Entzündung und den Krebs kontrolliert.

NLRC3 ist ein wichtiger Inhibitor des abnormen Zellwachstums

Für ihre Studie, das Team verwendet Mäuse gezüchtet, um Darmkrebs zu entwickeln. Sie fanden, dass ihre Tumoren signifikant niedrigere NLRC3-Werte hatten, wie bisherige Studien bei menschlichen Patienten gefunden hatten.

  • In den USA ist das lebenslange Risiko der Entwicklung von Darmkrebs etwa 1 in 21 für Männer und 1 in 23 für Frauen
  • Die Todesrate bei Männern und Frauen fällt seit mehreren Jahrzehnten, was vermutlich auf eine verbesserte Screening und Behandlung zurückzuführen ist
  • Es gibt derzeit mehr als 1 Million Überlebende von Darmkrebs in den USA.

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Sie zeigten auch, dass Mäuse ohne NLRC3 viel anfälliger für Colitis und Darmkrebs sind. Darüber hinaus zeigten Mäuse, die entwickelt wurden, um Kolonpolypen zu entwickeln, auch eine größere Tumorentwicklung, als ihnen NLRC3 fehlte.

In weiteren Studien mit Mäusen stellte das Team fest, dass NLRC3 vor allem in den Epithelzellen des Dickdarms eine aktive Rolle spielt und so eine Entzündung und Tumorentwicklung verhindert.

Die Forscher führten auch Experimente in menschlichen Kolonzellen durch. Dort fanden sie, dass die Überexpression des NLRC3-Gens die Zellproliferation stark reduziert hat.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass NLRC3 die PI3K-mTOR-Wege hemmt. Das Team fand auch, dass diese Wege frühzeitig während der Tumorbildung eingeschaltet sind.

Dr. Kanneganti sagt, dass insgesamt die Ergebnisse zeigen, dass NLRC3 eine wichtige Rolle beim Stoppen des anomalen Zellwachstums spielt. Wenn es nicht vorhanden ist, entwickeln sich Tumoren.

Dies wirft die Frage auf, ob die Erhöhung der NLRC3-Expression ein Weg wäre, die Zellprozesse zu blockieren, die zur Tumorbildung führen (Tumorentstehung).

"Bei der Entwicklung von Arzneimitteltherapien könnte es schwierig sein, auf den PI3K-mTOR-Weg selbst zu zielen, weil es so ein zentraler Knoten in der Zell-Signalisierung ist", bemerkt Dr. Kanneganti. "So konnten wir NLRC3 selbst ansprechen und die Tumorentstehung frühzeitig blockieren."

Darüber hinaus schlägt Dr. Kanneganti vor, dass NLRC3 vermutlich in vielen anderen Zellprozessen neben der Tumorprävention involviert ist. "Wir wissen wirklich nicht, welche Rolle bei infektiösen und entzündlichen Erkrankungen", fügt sie hinzu.

Zusätzliche Studien können noch mehr wertvolle Hinweise auf die Rolle anderer Mitglieder der NLR-Familie aufdecken.

NLRs haben mehrere Funktionen bei der Regulierung der Immunität und Entzündungen und Blockierung der Tumorentstehung. Keiner von uns dachte wirklich, dass NLRs am PI3K-mTOR-Weg beteiligt sein könnten. Also, diese Studie ist wirklich faszinierend, denn es eröffnet unsere Fähigkeit, tiefer über die Funktion von NLRs und die vielfältigen Rollen zu sprechen, die sie spielen."

Dr. Thirumala-Devi Kanneganti

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