Weniger als 5 Prozent der Fälle von Alzheimer-Krankheit haben eine klare genetische Ursache, so dass es schwer zu prognostizieren, wer die verheerende Gehirn-Verschwendung Störung entwickeln wird. Es ist dringend notwendig, Biomarker und frühe Behandlungen zu entwickeln, bevor die Symptome des Niedergangs greifen und das Leben zerstören. Jetzt, mit einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit, entdecken Forscher eine Verbindung zwischen frühem Knochenverlust und Hirndegeneration, die anfangen können, dieses Bedürfnis zu adressieren.

Jahre vor dem Auftreten der Symptome bilden sich bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit bereits abnorme Proteinablagerungen im gesamten Gehirn.

Die Forscher - von Northeast Ohio Medical University (NEOMED) in Rootstown - melden ihre Ergebnisse in der Zeitschrift der Alzheimer-Krankheit .

Ihre Studie ist wichtig, weil sie Veränderungen identifiziert, die in den sehr frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit auftreten, und weil sie Knochen beeinflussen, kann ein Biomarker für eine frühere Erkennung, die nicht mit der Untersuchung des Gehirns.

Bei älteren Erwachsenen ist die Alzheimer-Krankheit die häufigste Ursache für Demenz, eine fortschreitende Hirnstörung, die allmählich die Menschen in die Lage versetzt, sich zu erinnern, zu denken, zu vernünftigen und Entscheidungen zu treffen. Schließlich werden die Symptome so schwerwiegend, dass sich die Patienten nicht mehr selbst versorgen können.

Alzheimer-Krankheit ist als die sechste führende Todesursache in den Vereinigten Staaten eingestuft, wo Schätzungen vorschlagen, dass es mehr als 5 Millionen Menschen mit der Krankheit leben.

Unter älteren Amerikanern ist die Krankheit die dritte führende Todesursache, nur hinter Herzerkrankungen und Krebs.

Notwendigkeit für Biomarker der frühen Krankheit

Die Wissenschaftler versuchen immer noch, die komplexen, unheilbaren und scheinbar unaufhaltsamen Veränderungen zu verstehen, die im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit stattfinden.

Allerdings wissen sie, dass die Jahre vor dem Auftreten der Symptome abnorme Ablagerungen von Beta-Amyloid- und Tau-Proteinen im ganzen Gehirn entstehen und allmählich die Gehirnzellen verstopfen, so dass sie aufhören zu arbeiten und zu sterben.

Es ist dringend notwendig, Wege zu finden, um diese frühen Gehirnveränderungen zu identifizieren und zu stoppen, bevor sie das Gehirn beschädigen

Reduzierte Knochenmineraldichte und die Krankheit, die es führt zu - Osteoporose - sind viel häufiger bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit. Die Knochenverhältnisse treten häufig auf, bevor die Demenz-Symptome entdeckt werden. Allerdings sind die zugrundeliegenden Mechanismen, die sie verknüpfen, unklar.

Die Forscher hinter der neuen Studie hatten eine Ahnung, dass Knochenverlust ein zusätzliches frühes Symptom der Alzheimer-Krankheit selbst ist, aufgrund einer Dysfunktion bei der Produktion von Serotonin, einer Gehirnchemikalie, die Stimmung und Schlaf kontrolliert - zwei Prozesse, die auch früh in Alzheimer betroffen sind Krankheit.

So machten sie sich auf die Suche nach "Htau-Mäusen" - Mäusen, die genetisch manipuliert wurden, um menschliche Formen eines Typs von Tau-Protein zu haben, das bei der Alzheimer-Krankheit fehlerhaft ist und eine wichtige interne Zellstruktur mit dem Namen Mikrotubuli stört.

Knochenverlust in Htau-Mäusen, die mit Serotonin-Defiziten verbunden sind

Die Forscher messen die Knochenmineraldichte in den Htau-Mäusen, bevor sie signifikante Anzeichen einer Tau-Anomalie entwickelten. Sie fanden eine signifikant reduzierte Knochendichte im Vergleich zu normalen Mäusen - besonders bei den Männchen.

Eine weitere Untersuchung der Htau-Mäuse zeigte in einer Region des Hirnstamms, die als dorsaler Raphe-Kern (DRN) bekannt ist, eine wesentliche Zellveränderung - "eine zentrale Struktur bei der Regulation des erwachsenen Skeletts", beachten Sie die Autoren. Die DRN produziert auch die meisten des Gehirns Serotonin.

Die Forscher fanden auch höhere Ebenen von abnormen Tau-Protein in der gleichen Bereich des Gehirns bereits im Alter von 4 Monaten in den Htau-Mäusen.

Sie kommen zu dem Schluss, dass ihre Erkenntnisse eine verminderte Knochenmineraldichte zeigen, die früher als die offene Hirndegeneration in einem Tau-basierten Mausmodell der Alzheimer-Krankheit auftritt und dass Veränderungen in Tau-Protein in den Serotonin-produzierenden Zellen des Hirnstamms solcher Mäuse auftreten.

Das Team schlägt vor, weitere Studien sollten nun nach dem molekularen Mechanismus suchen, der den Knochenverlust mit der Reduktion von Serotonin bei der frühen Alzheimer-Krankheit beim Menschen verbindet.

Sollte dies gefunden werden, so schlägt der Autoren Christine Dengler-Crish, Assistenzprofessor für Pharmawissenschaften und Anatomie und Neurobiologie bei NEOMED vor:

"Die Messung der Knochendichte, die routinemäßig in der Klinik durchgeführt wird, könnte als nützlicher Biomarker für die Beurteilung von AD [Alzheimer-Krankheit] Risiko in unserer alternden Bevölkerung dienen."

Die Ergebnisse dieser Studie motivieren uns, das Serotoninsystem als potenzielles neues therapeutisches Ziel für diese verheerende Krankheit zu erforschen."

Prof. Christine Dengler-Crish

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