Untersuchen, wie ein herz sich dem knochen zuwenden kann


Untersuchen, wie ein herz sich dem knochen zuwenden kann

Obwohl schlecht verstanden, sind Verletzungen und Krankheiten bekannt, um den Übergang von Herzzellen in Knochen zu entfachen. Brechen von Forschung zeigt, wie dieser Prozess auftreten kann und untersucht Interventionen, die helfen könnten, es zu verhindern.

Neue Forschung hofft, Wege zu finden, um zu verhindern, dass Herzen sich dem Knochen zuwenden.

Unter normalen Bedingungen verteilen sich die Gewebe außerhalb der Knochen nicht.

Jedoch, wie wir altern und bei Personen mit Diabetes und Nierenerkrankung, kann die Verkalkung in anderen Gewebetypen auftreten.

Diese Mineralisierung wurde in den Blutgefäßen, Niere und Herz beobachtet. Wenn es im Herzen auftritt, kann es die normale Übertragung von elektrischen Signalen stören.

Dies kann eine ernsthafte, nachteilige Wirkung auf die Funktionsweise der Organe haben und derzeit gibt es keine Behandlungen, die diese chemische Veränderung umkehren oder reduzieren können.

Tatsächlich ist die Verkalkung des Herzmuskels eine der häufigsten Ursachen von Herzblöcken - ein Zustand, bei dem das Herz ungewöhnlich langsam schlägt.

Obwohl die Mineralisierung in einer Reihe von medizinischen Situationen beobachtet wurde, sind die Mechanismen dahinter nicht ausführlich untersucht worden, und viele Fragen über ihre innere Arbeit bleiben unbekannt.

Forscher aus dem Eli und Edythe Broad Center of Regenerative Medicine und Stammzellforschung an der University of California-Los Angeles, um dieses geheimnisvolle Gebiet der Medizin näher zu betrachten.

Herzverkalkung wurde unterschätzt und unterschrieben, Wir haben die Frage gestellt: "Was sind die Zellen im Herzen, die Verkalkungen verursachen?" Und angesichts der starken Assoziation zwischen Gewebeverletzung, Fibrose und Verkalkung haben wir vermutet, dass es sich vielleicht um Herzfibroblasten handelt [Zellen, die nach der Verletzung zu Narbengewebe führen), die zum Verkalkungsprozess beitragen."

Älterer Autor Arjun Deb

Verständnis der Verkalkung nach Verletzung

Um diese Verkalkung innerhalb des Herzgewebes zu verstehen, entwarf Deb und seine Co-Autoren einen Weg, um Herzfibroblasten mit genetischer Tagging-Technologie zu beobachten; Sie beobachteten diese Zellen bei Mäusen, als sie sich nach einer Verletzung in knochenbildende, osteoblastenartige Zellen verwandelten.

Als nächstes, um die Funktion dieser Zellen weiter zu untersuchen, nahmen sie die Herzfibroblasten von den verletzten Mäusen und transplantierten sie unter die Haut von gesunden Mäusen. Wie vorhergesagt, Weichgewebe in der Region in ähnlicher Weise verkalkt.

Darüber hinaus zeigte das Team, dass menschliche Herzfibroblasten auch in der Lage waren, Kalziumablagerungen in einer Laborschale zu bilden.

Debs Ergebnisse, veröffentlicht in dieser Woche in Zellstammzelle , Gehen Sie einen Weg, um die Art und Weise zu beschreiben, in der Gewebe in eine knochenähnliche Substanz verwandeln kann. Das nächste, und vielleicht mehr drückendes Problem ist, wie diese Veränderungen umgekehrt werden können oder zumindest verlangsamt werden.

Das Team beschloss, den Einfluss eines kleinen Moleküls, bekannt als ENPP1, auf den Verkalkungsprozess zu untersuchen. Dieses Enzym ist bekanntlich von Herzfibroblasten nach einer Verletzung überexprimiert, was es zu einem vorrangigen Ziel für weitere Untersuchungen macht.

Kleine-Molekül-Injektion reduziert Verkalkung Prozess

Durch die Injektion einer Reihe von kleinen Molekülen, die ENPP1 stören könnten (vor Verletzungen), zeigten sie eine 50-prozentige Abnahme oder mehr in der Verkalkung.

Insbesondere die Injektion des Medikaments Etidronat sah die vielversprechendste Interaktion - es war 100 Prozent erfolgreich, ohne messbare Verkalkung nach Verletzung. Etidronat ist normalerweise für Personen mit Paget-Krankheit vorgeschrieben, ein Zustand, in dem der Knochenerzeugungsprozess unorganisiert ist.

Weil diese Sphäre der Physiologie nicht gut studiert ist, ist diese Studie ein starker Ausgangspunkt für die zukünftige Forschung. Deb sagt: "Wir wollen jetzt sehen, ob dies ein gemeinsamer Weg zur Verkalkung ist, unabhängig von der Ätiologie, und wenn das, was wir gefunden haben, breit auf Gewebe über den Körper angewendet werden kann."

Schon jetzt hat das Team begonnen, die Verwendung anderer kleiner Moleküle zu untersuchen, um die Verkalkung in Blutgefäßen zu reduzieren oder zu verhindern. Auch weil ENPP1 war nur wirksam, wenn es vor der Verletzung geliefert wurde, ist die Jagd auf für Moleküle, die wirksam sein können, wenn injiziert nach einer Verletzung.

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