Mechanismus, der die fettbildung auslöst


Mechanismus, der die fettbildung auslöst

Wissenschaftler an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien zeigen einen Kontrollmechanismus für Fettgewebe zur Erhöhung der Aufnahme von Kalorien über einen Weg, der von einem Hormon und Diät-responsive Protein, das ADAMTS1 genannt wird, eingeschaltet ist. Diese Entdeckung kann helfen, zu enträtseln, wie fettreiche Diäten, Stress und einige Steroid Medikamente zu Fettleibigkeit führen.

Das Hormon ADAMTS1 wurde vorgeschlagen, um die Fettbildung in Reaktion auf fettreiche Diäten und Glukokortikoid Medikamente zu kontrollieren.

Fette Depots - Standorte, in denen große Mengen reifer Fettzellen zusammen mit kleinen Mengen von Stammzellen aufbewahrt werden - werden an verschiedenen Stellen rund um den Körper verteilt. Die Ergebnisse - veröffentlicht in Wissenschaft Signalisierung - zusammen das Puzzle, wie die Stammzellen in diesen Bereichen ausgelöst werden, um sich zu verändern und zu mehr Fettzellen zu entwickeln.

Senior Student Autor Dr. Brian Feldman, Ph.D., Assistant Professor für Pädiatrie, und Kollegen festgestellt, dass gespeichert reifen Fettzellen sekretieren das Hormon ADAMTS1, die anschließend schaltet ein "Switch", die steuert, ob die umliegenden Stammzellen in mehr Fettzellen differenzieren Bereit, auch Fett zu speichern.

Die Forschung zeigt, dass die Produktion von ADAMTS1 Hormon kann die Fettbildung als Folge einer fettarme Ernährung und die Einnahme von Glukokortikoid Medikamente erhöhen.

"Intuitiv, die Leute verstehen das, wenn du mehr isst, wirst du dicker", sagt Dr. Feldman, "du nimmst Essen, und ein Signal muss deinem Körper sagen, dass du mehr Fett machst. Wir wussten nicht, was ging oder war Auslösung dieses Prozesses in vivo Diese neue Forschung geht ein langer Weg, um die Zwischenschritte auszufüllen."

Frühere Studien haben gezeigt, dass während reife Fettzellen eine primäre Speicherfunktion haben, senden und empfangen sie auch viele Hormonsignale, um den Stoffwechsel zu regulieren.

Das Stanford-Team führte Experimente mit Fettzellen und fetten Stammzellen in einem Labor durch, gefolgt von Mäusen und menschlichen Studien, um die Funktion von ADAMTS1 zu untersuchen.

Zunächst zielten die Wissenschaftler darauf ab, Gene zu identifizieren, die die Aktivität in Reaktion auf Glukokortikoid-Medikamente verändern. Während Glukokortikoid-Medikamente - wie Prednison und Dexamethason - weit verbreitet sind, um entzündliche Zustände zu behandeln, haben sie nachteilige Nebenwirkungen der Förderung von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes.

Die Forscher setzen ein Ziel zu verstehen, wie Fettleibigkeit Risiko durch Glukokortikoid Medikamente erhöht wird.

High-Fett-Diät verringerte ADAMTS1-Hormon, erhöhte Fettzellen

Mäusenexperimente zeigten, dass reife Fettzellen in der Regel ADAMTS1 produzieren und sezernieren. Als jedoch Mäuse Glukokortikoide erhielten, fielen die Niveaus des Hormons ab. Als Mäuse genetisch manipuliert wurden, um mehr ADAMTS1 als den Durchschnitt zu produzieren, wurde festgestellt, dass sie kleinere Fettdepots und weniger reife Fettzellen hatten.

Laborexperimente zeigten, dass, wenn gereinigtes ADAMTS1 zu fetten Stammzellen in einer Schale hinzugefügt wurde, das Hormon die Glukokortikoid-induzierte Differenzierung von fetten Stammzellen zu reifen Fettzellen blockiert, was darauf hindeutet, dass ADAMTS1 typischerweise als Signal außerhalb von Fettzellen wirkt.

Bei Erreichen der fetten Stammzelle sagen die Forscher, dass das Hormon Anweisungen durch Signale in der Zelle überträgt, die sich mit dem Glukokortikoid-Reaktionsweg der Zellen überlappen. Das Team weist auch darauf hin, dass ein Zell-Signal-Molekül, genannt Pleiotrophin, eine entscheidende Rolle auf dem Weg spielt. Das Blockieren des Molekülsignals scheint die gesamte Reaktion der Stammzellen auf ADAMTS1 zu blockieren.

Die Mäuse wurden mit einer fettarmen Diät versehen, um die Wirkung der Diät auf das ADAMTS1-Signal zu untersuchen. Als Ergebnis der fettarmen Diät wurden die Mäuse fetter und neue Fettzellen wurden in viszeralem Fettgewebe - dem fetthaltigen Gewebe, das die inneren Organe umgibt - mit vermindertem ADAMTS1 gereift.

Im Gegensatz dazu wurden erhöhte ADAMTS1 und weniger Fettzellreifung im subkutanen Fettgewebe beobachtet - das Fett unter der Haut.

Diese Ergebnisse sind im Einklang mit früheren Studien, die zeigen, dass mehr viszerale, aber nicht mehr subkutane Fettzellen, reifen, wenn eine fettreiche Ernährung verbraucht wird. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Hormon ist ein signifikanter Regulator der Unterschied in reifen Fettzellen zwischen den beiden Arten von Fett.

Schließlich wurden bei Menschen, die aus einer fettarmen Diät Gewichtszunahme erhielten, dieselben Reaktionen beobachtet wie bei den Mäusenexperimenten.

Fett, das während der Kindheit gebildet wird, beeinflusst das lebenslange Fettleibigkeitsrisiko

Die Forschung gibt einen Überblick darüber, wie fettreiche Diäten und sowohl synthetische als auch natürliche Stresshormone mit Fettleibigkeit verbunden sind. Stress-Hormone übermitteln eine Nachricht über ADAMTS1, um mehr Fettzellen zu reifen. "Wir denken, dass es ein Signal ist, dass es harte Zeiten voraus sein kann, ein Auslöser, um so viel verfügbare Energie wie möglich zu speichern", sagt Dr. Feldman.

Dr. Feldman stellt fest, dass die gleichen Signale und Prozesse stattfinden, wenn die Menschen eine fettreiche Diät verbrauchen, ohne gestresst zu werden oder Glukokortikoid-Medikamente zu nehmen. "Wir haben grundsätzlich gesehen, dass das Glukokortikoidsignal in den fettreichen Futterpfad eingebettet ist Punkte zusammen war wirklich spannend ", fügt er hinzu.

Während es andere unentdeckte Hormone gibt, die die Reifung von Fettzellen beeinflussen, zeigt die Potenz von ADAMTS1, dass das Hormon ein dominantes Signal und ein wichtiger Spieler ist, so Dr. Feldman weiter.

Die Ergebnisse können helfen zu verstehen, wie Fettbildung während der Kindheit beeinflusst das Risiko der lebenslangen Fettleibigkeit.

Wir wissen, dass Fett ein kritisches endokrines Organ ist, das fast ausschliesslich in der Kindheit gebildet wird. Die Rate der Fettbildung in der Kindheit hat lebenslange Implikationen und das Verständnis, wie das kontrolliert und reguliert ist, ist sehr wichtig."

Dr. Brian Feldman, Ph.D.

Das Team ist jedoch ungewiss, ob die Erkenntnisse als Ziel für Anti-Adipositas-Medikamente verwendet werden könnten. "Wenn Sie die Fettbildung blockieren, müssen zusätzliche Kalorien irgendwo im Körper gehen und sie irgendwo anders draußen an Fettsäuren schicken Nachteiliger für den metabolismus ", erklärt Dr. Feldman.

"Wir wissen von anderen Forschern Arbeit, dass Leber und Muskel sind beide schlechte Orte, um Fett zu speichern, zum Beispiel.Wir denken, es gibt Gelegenheiten für neue Behandlungen auf der Grundlage unserer Entdeckungen, aber nicht durch einfaches Blockieren Fettbildung allein" Er schließt.

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