Laufen löst hirnreparatur aus und verlängert das leben im mausmodell


Laufen löst hirnreparatur aus und verlängert das leben im mausmodell

Brechende Forschung zeigt, dass das Laufen in Gehirn-beschädigten Mäusen die Produktion eines Moleküls, das Gehirngewebe repariert und verlängert ihre Lebensdauer auslöst. Die Forscher hoffen, dass die Ergebnisse zu innovativen Behandlungen für bestimmte neurodegenerative Störungen führen könnten.

Eine Studie, die Gehirn-beschädigte Mäuse untersucht, findet, dass das Laufen das Defizit reduziert.

Wie bei den meisten körperlichen Aktivitäten, läuft bekannt, um eine Reihe von gesundheitlichen Vorteile zu halten.

Allerdings, brechen Forschung findet, dass in einer bestimmten Art von Maus, Laufen hat eine signifikante positive Auswirkungen auf die Gesundheit des Gehirns.

Obwohl die Erkenntnisse spezifisch für einen einzigen Stamm der Maus sind und noch nicht auf den Menschen skaliert werden können, öffnen sie eine interessante neue Avenue of Research.

Ein Team von Forschern aus dem Ottawa Hospital und der University of Ottawa in Kanada lief Versuche auf Snf2h-null ataxischen Mäusen.

Diese Mäuse sind mit einem besonders kleinen Kleinhirn geboren, ein Teil des Gehirns, der für Gleichgewicht und Koordination wichtig ist.

Wegen der Defizite in ihrem Gehirn, finden diese Mäuse es schwierig, sich auszugleichen und haben eine kürzere Lebensdauer - nur 25 bis 40 Tage.

Übung und das Gehirn

Die Forscher erlaubten einigen der Mäuse die Möglichkeit, durch die Installation eines Rades in ihre Käfige zu laufen. Überraschenderweise haben die Mäuse die Möglichkeit gegeben, mehr als 12 Monate zu leben (eine relativ normale Lebensdauer für eine Maus).

Oben auf ihre ausgedehnten Leben, die laufenden Mäuse setzen auch mehr Gewicht und erzielten ein besseres Gleichgewichtssinn, verglichen mit ihren weniger aktiven Geschwistern.

Wir sahen, dass die vorhandenen Neuronen besser isoliert und stabiler wurden. Das bedeutet, dass die ungesunden Neuronen besser funktionierten und die zuvor beschädigten Kreise im Gehirn stärker und funktioneller wurden."

Dr. Matías Alvarez-Saavedra, führender Autor

Diese Änderungen wurden jedoch umgekehrt, wenn die Möglichkeit zur Ausübung weggenommen wurde. Sobald das Laufrad entfernt wurde, kehrten die Symptome zurück, und ihr Leben wurde noch einmal kurz geschnitten.

Als die Nervensysteme der laufenden und ruhenden Mäuse untersucht und verglichen wurden, fanden die Forscher deutliche Unterschiede. Die Neuronen im Kleinhirn der ausgeübten Mäuse zeigten eine Zunahme des Myelins.

Myelin ist eine weiße, lipidbasierte Substanz, die die Mehrheit der Nervenfasern beschichtet; Es wirkt in ähnlicher Weise wie die elektrische Isolierung an Kabeln. Ohne sie können Nerven ihre Botschaften nicht so schnell oder effizient tragen.

Sobald das Team die erhöhte Myelinisierung beobachtet hatte, mussten sie verstehen, welche Moleküle diese erneute Produktion von Isolierung trieben. Zu diesem Zweck untersuchte das Team die Unterschiede in der Genexpression zwischen den beiden Mäusen.

Myelin und VGF

Ein genetischer Tiefentwurf produzierte einen Hauptkandidaten - eine Substanz namens VGF, die ein Nervenwachstumsfaktor ist, der die synaptische Plastizität und den Stoffwechsel beeinflusst. Es ist nur einer von Hunderten von Molekülen, die das Gehirn und die Muskeln während des Trainings freisetzen. VGF scheint eine antidepressive Wirkung zu haben und hilft, Übung ein gutes Gefühl zu machen.

Um zu testen, ob VGF das Molekül sein könnte, das die positiven Effekte bei den Mäusen induzierte, entwickelte das Team einen anderen Arm zu ihrem Studium. Sie nutzten ein nicht replizierendes Virus, um das VGF-Protein in den Blutkreislauf von Mäusen ohne Zugang zu einem Laufrad einzuführen.

Diese Einführung von VGF zeigte eine ähnliche Reaktion auf den Betrieb - es gab mehr Isolierung in den beschädigten Bereichen des Kleinhirns und weniger Krankheitssymptome.

Diese faszinierenden Erkenntnisse, die in dieser Woche veröffentlicht wurden Zellberichte , Eröffnen die Möglichkeit eines neuartigen Ansatzes zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, die einen Verlust von Myelin beinhalten.

Dr. Picketts, hochrangiger Autor des Papiers und ein hochrangiger Wissenschaftler am Ottawa Hospital und Professor an der University of Ottawa, sagt: "Was ist klar, dass VGF wichtig ist, um die Heilung in beschädigten Bereichen des Gehirns zu starten." Er fährt fort: "Wir müssen breitere Forschungen durchführen, um zu sehen, ob dieses Molekül auch bei der Behandlung von Multiple Sklerose und anderen neurodegenerativen Erkrankungen hilfreich sein kann."

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