Alkohol und schnelle antidepressiva haben gleiche auswirkungen auf das gehirn


Alkohol und schnelle antidepressiva haben gleiche auswirkungen auf das gehirn

Nach einem anstrengenden Arbeitstag kann ein Getränk oder zwei oft eine saure Stimmung steigern. Nun, eine neue Studie kann erklären, warum, nach der Suche nach Alkohol hat die gleiche Wirkung auf das Gehirn wie einige Antidepressiva.

Forscher fanden Alkohol folgt dem gleichen Gehirn Weg wie schnelle Antidepressiva.

Veröffentlicht in der Zeitschrift Naturkommunikation , Die Studie zeigt, dass Alkohol den gleichen Hirnweg aktiviert wie Medikamente, die gezeigt haben, um schnell wirkende Antidepressiva zu haben.

Doch die Forscher - einschließlich der Principal Investor Kimberly Raab-Graham, Ph.D., der Wake Forest School of Medicine im Wake Forest Baptist Medical Center in Winston-Salem, NC - betonen, dass ihre Ergebnisse in keiner Weise darauf hindeuten, dass Personen mit Depressionen sollten Wenden Sie sich an Alkohol als eine Form der Behandlung.

Stattdessen können die Ergebnisse helfen, zu erklären, warum manche Menschen mit Depressionen das Trinken als eine Art der Bewältigung aufnehmen - ein Verhalten, das als "Selbstmedikations-Hypothese" bekannt ist, was oft zu Alkoholkonsumsstörungen führt.

"Es gibt definitiv eine Gefahr in der Selbstmedikation mit Alkohol", sagt Raab-Graham. "Es gibt eine sehr feine Grenze zwischen es ist hilfreich und schädlich, und irgendwann während der wiederholten Verwendung, Selbst-Medikamente verwandelt sich in Sucht."

Alkoholbehandelte Mäuse zeigten eine Verringerung der depressiven Verhaltensweisen

Nach den Forschern haben bisherige Studien gezeigt, dass N-Methyl-D-aspartat (NMDA) -Antagonisten - Medikamente, die die Aktivität von NMDA-Rezeptoren wie Ketamin blockieren - die Symptome einer Depression in nur 2 Stunden lindern können, wobei die Effekte anhalten Bis zu 2 Wochen

Weil Alkohol auch geglaubt wird, um NMDA-Rezeptor-Aktivität zu hemmen, begann das Team zu untersuchen, ob Alkohol auch als Antidepressivum wirken könnte.

Um ihre Erkenntnisse zu erreichen, benutzten die Forscher männliche Mäuse, die genetisch verändert wurden, um depressive-ähnliche Verhaltensweisen zu entwickeln, die repräsentativ für diejenigen sind, die beim Menschen entstehen.

Die Mäuse nahmen an dem erzwungenen Schwimmtest (FST) und Splash-Test-Experimente, die depressive-ähnliche Verhaltensweisen zu identifizieren - und im Vorfeld wurden einige der Nagetiere mit einer einzigen hohen Dosis von Alkohol injiziert, genug, um Intoxikation zu induzieren.

Das Team stellte fest, dass die Mäuse, die mit Alkohol behandelt wurden, im Vergleich zur Kontrollgruppe eine rasche Reduktion der depressiven Verhaltensweisen zeigten, ähnlich wie bei Mäusen, die ein schnelles Antidepressivum erhielten.

Darüber hinaus war die Verringerung der depressiven Verhaltensweisen nach 24 Stunden nach der Alkoholadministration vorhanden, was darauf hindeutet, dass sie eine lang anhaltende Wirkung hat.

Ein "gemeinsames molekulares Paradigma" für Alkohol und schnelle Antidepressiva

Bei weiteren Untersuchungen stellten die Forscher fest, dass Alkohol nach der Blockierung der NMDA-Rezeptor-Aktivität mit einem Protein namens FMRP - bekannt, um in Autismus beteiligt - gearbeitet haben, um die Aktivität von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) zu verändern und es zu einem Neurotransmitter zu machen.

Die gleichen Gehirnwege wurden bei Mäusen, die mit schnellen Antidepressiva verabreicht wurden, aktiviert.

Kommentieren, was die Ergebnisse zeigen, schreiben die Autoren:

[...] unsere Daten definieren ein gemeinsames molekulares Paradigma für Alkohol und schnelle Antidepressiva und identifizieren einen Mechanismus für die anfänglichen antidepressiven Wirkungen von Alkohol.

Eine Verschiebung der [GABA-Rezeptor] -Signalisierung wird sowohl bei schnellen Antidepressiva als auch bei akuter Ethanolbehandlung beobachtet, die einen Einblick in die molekulare Basis für die hohe Komorbidität zwischen depressiver Hauptdepression und AUD [Alkoholkonsum] ermöglichen.

Während weitere Forschung erforderlich ist, um die Verbindung zwischen Alkoholkonsum und Depression zu erforschen, sagt das Team, dass diese aktuellen Erkenntnisse dazu beitragen, das Problem zu beleuchten.

"Wegen der hohen Komorbidität zwischen der depressiven Hauptdepression und dem Alkoholismus gibt es die weithin anerkannte Selbstmedikationshypothese, die darauf hindeutet, dass depressive Individuen sich als Trinkwasser als Trinkgeld bezeichnen können", sagt Raab-Graham. "Wir haben jetzt biochemische und Verhaltensdaten, um diese Hypothese zu unterstützen."

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