Alzheimer-protein verändert die form, um gehirnzellen einzugeben


Alzheimer-protein verändert die form, um gehirnzellen einzugeben

Eines der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit sind toxische Plaques eines Protein Baustein oder Peptids namens Amyloid Beta, die Gehirnzellen betritt und zerstört sie. Es gibt eine große Debatte darüber, ob Amyloid Beta ist giftig vor oder nach dem Eintritt in die Zellen. Nun, indem wir zeigen, dass das Peptid sich verändert, bevor es die Zellmembran kreuzt, treten die Wissenschaftler einer Antwort näher.

Amyloid-Beta-Formen in Blätter vor dem Eintritt in Gehirnzellen.

Bildnachweis: Bieschke / WUSTL

Alzheimer-Krankheit ist eine progressive, irreversible Hirnstörung, die Gedächtnis und Denken Fähigkeiten erodiert, und schließlich entzieht Menschen ihre Fähigkeit, ein unabhängiges Leben führen.

Schätzungen zufolge kann die Störung Rang dritten, nur hinter Herzerkrankungen und Krebs, als eine Todesursache für ältere Amerikaner.

Während die Ursachen von Alzheimer noch ein Rätsel sind, wissen die Wissenschaftler, dass Gehirne von Menschen mit der Krankheit beginnen, komplexe, toxische Veränderungen zu unterziehen, von denen einige 10 Jahre oder mehr beginnen, bevor Gedächtnis- und Denkprobleme auftreten.

Zwei dieser toxischen Veränderungen sind die Bildung von Amyloid-Plaques und Tangles eines anderen Proteins namens Tau. Zur gleichen Zeit gibt es einen allmählichen Verlust von gesunden Neuronen, die aufhören zu arbeiten, Verbindungen miteinander zu verlieren und zu sterben.

Die neue Studie, veröffentlicht in der Journal of Biological Chemistry , Ist die Arbeit eines Teams aus den USA und Deutschland, geführt von Jan Bieschke, Assistant Professor für Biomedizinische Technik an der Washington University in St. Louis, MO.

Amyloid beta bildet sich in Blätter

Die Forscher fanden heraus, dass vor der Amyloid-Beta in die Zelle aufgenommen werden kann, muss sie sich zu langen, flachen Blättern bilden, wo die Peptide aufeinander stoßen - wie ein Schichtkuchen, wie Prof. Bieschke erklärt:

  • Experten schlagen über 5 Millionen Amerikaner haben die Krankheit
  • Die meisten Menschen mit Alzheimer haben die Spät-Beginn-Form; Symptome erscheinen in ihrer Mitte der 60er Jahre
  • Die früh einsetzende Form tritt im Alter von 30-60 auf und stellt weniger als 5 Prozent aller Fälle dar.

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"Irgendwo auf diesem Aggregationsweg wird diese Art von Strukturelement für die Amyloid-Beta gebildet, um in die Zelle zu gelangen. Es gibt einen zweistufigen Prozess: Amyloid-Beta kann an die Membran binden und Aggregate bilden, während auf der Oberfläche der Zelle, Dann wird es in die zelle aufgenommen."

Der Befund hilft, eine langjährige Debatte darüber zu behandeln, ob Amyloid beta vor oder nach dem Eintritt in die Zelle toxisch ist.

Einmal in der Zelle stört die toxische Amyloid-Beta es, indem sie ihre Mitochondrien stört - die Fächer, die Energie für die Zelle erzeugen.

Das Ergebnis ist, dass die Zelle aufhört zu atmen und schließlich stirbt.

Bewaffnet mit den neuen Informationen über Beta-Blätter, plant das Team nun zu folgen, was passiert, nachdem die Amyloid-Beta die Zellmembran kreuzt und mit Mitochondrien interferiert.

Eines der Dinge, die sie untersuchen wollen, ist die Wechselwirkung zwischen Amyloidbeta und der Mitochondrienmembran und findet heraus, ob es der Wechselwirkung zwischen den Beta-Blättern und der Membran der Zelle ähnlich ist.

Eine andere Frage, die wir stellen werden, ist: Können wir die Aufnahme oder Bildung dieser Strukturen manipulieren, damit sie nicht in die Zelle gelangen können? Dies kann eine therapeutische Strategie sein, um zukünftigen Patienten mit Alzheimer zu helfen."

Prof. Jan Bieschke

Erfahren Sie, wie sich toxisches Tau-Protein durch den Raum zwischen Gehirnzellen ausbreitet.

Minding your mitochondria | Dr Terry Wahls | TEDxIowaCity | [german/deutsch subs] (Video Medizinische Und Professionelle 2018).

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