Wissenschaftler stellen zum ersten mal wichtige teile des sehvermögens in blinden mäusen wieder her


Wissenschaftler stellen zum ersten mal wichtige teile des sehvermögens in blinden mäusen wieder her

Zum ersten Mal konnten die Wissenschaftler die wichtigsten Teile des Sehvermögens bei Mäusen wiederherstellen, die durch den Verlust von Nervenverbindungen zwischen dem Auge und dem Gehirn geblendet wurden. Die Errungenschaft ist ein wichtiger Schritt vorwärts, um Wege zu finden, um die Sicht bei Menschen mit Glaukom und Augenverletzungen, die den Sehnerv beeinflussen, wiederherzustellen oder zu verbessern.

Die Forscher koaxierten optische Nervenkabel, die Sehinformationen aus Zellen in der Netzhaut an der Rückseite des Auges - entlang des Sehnervs und darüber hinaus - tragen, um ihre Wege zu verschiedenen Teilen des Gehirns zu regenerieren und zurückzuverfolgen.

Im Natur Neurowissenschaften , Ein Team von hochrangigen Autor Andrew Huberman, ein Associate Professor für Neurobiologie, die ein neuronales Vision Labor an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien, berichtet beispiellosen Erfolg bei der Wiederherstellung der gebrochenen Verbindungen zwischen retinalen Ganglienzellen und verschiedenen Teilen des Gehirns in Mäusen.

Die Forscher beschreiben, wie sie Optik-Nerv-Kabel, die Vision Informationen aus dem Auge, um das Gehirn, zu regenerieren. Sie fanden, dass die Kabel nicht nur selbst repariert wurden, sondern auch die gleichen Routen zurückverfolgt hatten, die sie hatten, bevor sie abgetrennt wurden.

Bevor die Wissenschaftler die Verbindungen bedauern, war der Zustand der Mäuse ähnlich dem Glaukom, eine Hauptursache für Blindheit, bei der der Druck im Auge die Funktion des Sehnervs beeinträchtigt.

Prof. Huberman erklärt, dass, während Sie die Vision bei Menschen mit Katarakten wiederherstellen können - die führende Ursache der Blindheit - durch das Entfernen der getrübten Linse, gibt es noch keine Vision-Wiederherstellung Behandlungen für Menschen, die ihre Sicht durch Glaukom verlieren.

Es gibt rund 70 Millionen Menschen weltweit mit Glaukom. Eine Beschädigung des Sehnervs kann auch durch andere Weisen, wie Verletzungen, Netzhautablösung, Tumore in der Hypophyse und Hirntumor auftreten.

Kontrastreiche Exposition und biochemische Manipulation

Wenn wir etwas betrachten, wird Licht, das von dem Objekt abprallt, in unser Auge eingetreten, wird durch unsere Linse und / oder Gläser auf die Netzhaut fokussiert und wird von Photorezeptorzellen auf der Netzhaut aufgehoben - ein dünnes Blatt von Zellen an der Rückseite des Auge.

  • Die Zahl der Amerikaner mit Glaukom wird voraussichtlich 6,3 Millionen im Jahr 2050 zu erreichen, fast das Doppelte des Jahres 2010
  • Glaukom ist häufiger bei älteren Menschen
  • Es ist doppelt so häufig bei Afro-Amerikanern als bei Weißen oder Hispanics.

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Die Photorezeptorzellen passieren codierte Informationen zu einem anderen Satz von Zellen, die als retinale Ganglienzellen bezeichnet werden. Die Ganglienzellen projizieren lange, dünne Fasern, die Axone genannt werden, die am anderen Ende des Sehnervs an verschiedenen Teilen des Gehirns lüften, wo sie mit anderen Nervenzellen verbinden, um das Bild zu bauen, das wir "sehen".

Es gibt etwa 30 Arten von Netzhaut-Ganglien-Zellen, die jeweils mit einem bestimmten Aspekt des Sehvermögens, wie Bewegung im Allgemeinen, Bewegung nach oben oder zur Seite und Farben.

Prof. Huberman sagt irgendwie, dass das Gehirn dieses Bündel von Signalen interpretiert, um sich bewusst zu sein, und sagen Sie zum Beispiel: "Wow, das ist ein schnelllebiges Auto, das auf den Weg kommt - ich gehe besser auf den Bürgersteig zurück."

Er erklärt, dass die Netzhaut-Ganglienzellen Signale über zwei Dutzend Gebiete des Gehirns senden, an der Verarbeitung von nicht nur das, was wir als Vision, sondern auch Stimmung und zirkadianer Rhythmus klassifizieren würden.

Doch während über ein Drittel des Gehirns für die Verarbeitung von visionsbezogenen Informationen gewidmet ist, sind retinale Ganglienzellen die einzigen Zellen, die das Auge mit dem Gehirn verbinden, stellt er fest und fügt hinzu:

"Wenn die Achsen der Zellen abgetrennt werden, ist es wie das Ziehen des Sehstempels direkt aus der Steckdose."

Die Mannschaft fand heraus, dass sie den abgetrennten Sehnerv bei Mäusen dazu veranlassen konnten, sie zu regenerieren, indem sie sie mit einem täglichen Regime intensiver Exposition gegenüber kontrastreichen Bildern oder biochemischen Manipulationen behandeln, die einen Weg in die Netzhautganglienzellen in den hohen Gang oder beide hinunterstoßen.

Der Weg heißt mTOR und ist bereits bekannt für eine wichtige Rolle im sich entwickelnden Gehirn. Wenn dieser Pfad verlangsamt oder verloren geht - wie es im erwachsenen Gehirn geschieht - schließt sich eine Kaskade wachstumsfördernder molekularer Wechselwirkungen ab.

Die Forscher testeten die Vision der Mäuse nach 3 Wochen Behandlung und untersuchten ihre Gehirne, um zu sehen, ob irgendwelche Axone regeneriert hätten.

Beide Behandlungsbereiche sind notwendig

Eine wichtige Beobachtung war, dass, während die Axone der Ganglienzellen zerstört werden, wenn der Sehnerv abgetrennt wird, die Photorezeptorzellen und ihre Verbindungen zu den Ganglienzellen intakt bleiben.

Die Forscher fanden heraus, ob die Mäuse nur einen der beiden Teile der Behandlung erhielten - entweder die visuelle Stimulation oder den Kickstart der mTOR-Bahn - es funktionierte nicht. Es war die Kombination der beiden, die eine beträchtliche Anzahl von Axonen verursachte, um sich zu wachsen und in die entsprechenden Ziele des Gehirns zu wandern.

Eine weitere wichtige Beobachtung war, dass die Axone ihre ursprünglichen Routen zurückverfolgten, sagt Prof. Huberman, dass es so ist, als ob die Zellen ihre eigenen GPS-Systeme behalten würden. Sie gingen an die richtigen Stellen, und sie gingen nicht an die falschen Stellen."

Das Team stellte fest, dass während der Behandlung erfolgreich war - sie testeten Mäuse, die nur ein beschädigtes Auge hatten, und bedeckte das gute Auge, während die Mäuse verschiedene Herausforderungen durchführten - einige Teile des Sehvermögens fehlten noch.

Die für die feine Diskriminierung verantwortlichen Teile der Vision funktionierten noch nicht. Das Team konnte beweisen, dass Axone aus zwei spezifischen retinalen Ganglienzelltypen ihre Ziele erreichten, aber ihnen fehlten die molekularen Markierungen, die ihnen sagen, ob Axone von anderen relevanten Zellen dies getan hätten.

Das Team arbeitet bereits an der Verbesserung der Behandlung.

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