Parkinson-krankheit: neue protein-entdeckung könnte neue behandlungen tanken


Parkinson-krankheit: neue protein-entdeckung könnte neue behandlungen tanken

Neue Behandlungen für die Parkinson-Krankheit könnten in Sicht sein, nachdem Forscher zeigen, wie die Hemmung der Aktivität eines spezifischen Proteins im Gehirn stoppen oder verlangsamen Entwicklung der Krankheit. Was ist mehr, gibt es bereits ein Medikament für die Behandlung von Leukämie, die das Protein in Frage blockiert zugelassen kann.

Forscher schlagen vor, ein Protein im Gehirn namens c-Abl zu blockieren, das die Entwicklung der Parkinson-Krankheit verhindern oder verlangsamen könnte.

Studieren Sie Co-Autor Dr. Ted Dawson, von Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, MD, und Kollegen veröffentlichen ihre Ergebnisse in Das Journal der klinischen Untersuchung .

Parkinson-Krankheit (PD) ist eine chronische, progressive neurologische Störung, die durch Bewegungsprobleme gekennzeichnet ist.

Symptome der PD gehören Zittern in den Händen, Arme, Beine, Kiefer und Gesicht, Probleme mit Gleichgewicht und Koordination, Steifheit der Gliedmaßen und Rumpf, und verlangsamte Bewegung. Diese Symptome verschlechtern sich, während die Krankheit fortschreitet.

Nach der Parkinson-Disease-Stiftung leben bis zu 1 Million Menschen in den USA mit PD und jedes Jahr werden rund 60.000 neue Fälle diagnostiziert.

Während die genaue Ursache der PD unklar bleibt, haben Forscher vorgeschlagen, dass ein Protein namens c-Abl eine Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielen könnte, nachdem Studien eine erhöhte Aktivität dieses Enzyms bei PD-Patienten identifiziert haben.

Darüber hinaus haben bisherige Studien bei Mäusen vorgeschlagen, dass die Blockierung von c-Abl die PD stoppen oder verlangsamen könnte.

Allerdings, Studie Co-Autor Han Seok Ko, Ph.D., Assistant Professor für Neurologie bei Johns Hopkins, stellt fest, dass die Medikamente verwendet, um c-Abl in diesen Studien blockieren wurden auch blockieren ähnliche Proteine, so dass es schwer zu bestimmen, ob die vorteilhaft Ergebnisse waren nur bis zur c-Abl-Hemmung.

Erhöhte c-Abl-Niveaus führen zur PD-Entwicklung

Um herauszufinden, ob dies der Fall ist, führte das Team Experimente an Mäusen durch, die genetisch entwickelt wurden, um PD zu entwickeln.

Bei der Beseitigung des Gens, das für c-Abl in den Mäusen kodiert, fanden die Forscher, dass ihre Symptome der PD verschlechtert und die Progression der Krankheit beschleunigt wurde. Darüber hinaus stellte das Team fest, dass die zunehmende c-Abl-Produktion bei normalen Mäusen dazu führte, dass sie PD entwickelten.

  • Weltweit gibt es rund 10 Millionen Menschen mit PD
  • Der Zustand ist etwa 1 ½ Mal häufiger bei Männern als Frauen
  • PD wird geschätzt, die U.S. um $ 25 Milliarde jedes Jahr zu kosten.

Erfahren Sie mehr über PD

Als nächstes beabsichtigten die Forscher, die zugrunde liegenden Mechanismen zu identifizieren, mit denen c-Abl die PD-Entwicklung verursachen scheint.

Sie fanden, dass c-Abl arbeitet mit einem anderen Protein namens α-Synuclein, die bekanntermaßen in den Gehirnen von Menschen mit PD zu akkumulieren, bilden Klumpen als Lewy Körper bekannt. Bisherige Forschung hat vorgeschlagen, dass ein Aufbau von α-Synuclein führt zum Tod von Gehirnzellen im Zusammenhang mit Motorsteuerung.

Im Detail stellten die Forscher fest, dass c-Abl ein anderes Molekül namens "Phosphat-Gruppe" zu einer bestimmten Region von α-Synuclein führt, die die Bildung von α-Synuclein-Klumpen erhöhen kann; Je höher die c-Abl-Spiegel, desto mehr α-Synuclein-Klumpen, die aufgetreten sind.

Diese Befunde, sagen die Autoren, zeigen, dass die Blockierung der c-Abl-Aktivität die Entwicklung von PD verhindern oder verlangsamen könnte.

Dr. Dawson stellt fest, dass es bereits eine c-Abl-hemmende Droge gibt, die von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zur Behandlung von Leukämie zugelassen wurde. Das Team plant nun zu untersuchen, ob dieses Medikament Versprechen für die Verhinderung von PD zeigen könnte, oder ob es sie zu anderen möglichen Behandlungen führen könnte.

Die Forscher wollen auch feststellen, ob die neu identifizierte c-Abl-Phosphat-Gruppen-Wechselwirkung mit α-Synuclein ein nützlicher biochemischer Marker der PD-Schwere sein könnte. Gegenwärtig gibt es keinen solchen Marker, den das Team sagt, dass er die Forschung in neue PD-Behandlungen zurückhält.

Lesen Sie über eine Studie, die behauptet, Licht auf die Ursprünge der PD.

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