Mangel an energieregulierenden gen veranlasste mäuse, übergewichtig und insulinresistent zu werden


Mangel an energieregulierenden gen veranlasste mäuse, übergewichtig und insulinresistent zu werden

Ein Team von Wissenschaftlern in den USA stellte fest, dass Mäuse, denen ein Gen fehlt, das mit Enzymen, die die Energieproduktion in Zellen regeln, beeinträchtigt wird, fettleibig und insulinresistent wurde, obwohl sie weniger gegessen und mehr ausgeübt haben als ihre Brüder und Schwestern.

Die Ergebnisse sind das Ergebnis einer Studie von Dr. Rob Lewis vom Eppley Institut für Forschung in Krebs und alliierten Krankheiten, University of Nebraska Medical Center, Omaha und 26 anderen Forschern aus verschiedenen Zentren in den USA. Es wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Zellstoffwechsel Am 4. November

Lewis sagte der Presse, dass die genetisch veränderte Maus, die sie gezüchtet haben, um ein Protein namens Kinase Suppressor von Ras 2 (KSR2) zu fehlen, interessant war, denn während es weniger gegessen und aktiver war als seine normalen Brüder und Schwestern, wurde es fett.

"Es ist nicht anders als die Person, die Diäten, aber hat Schwierigkeiten, Gewicht zu verlieren", fügte er hinzu.

Für die Studie zeigten Lewis und Kollegen, dass bei Mäusen KSR2 mit AMPK interagiert und diese kontrolliert, ein Enzym, das Energie erzeugt und verhindert, dass es gespeichert wird, und als KSR2 fehlte, konnte AMPK seinen Job nicht richtig machen, was Lewis vorschlug Zur Fettleibigkeit bei den erwachsenen Mäusen.

Lewis sagte, dass die Daten darauf hinweisen, dass die Mäuse ohne KSR2 sehr effizient waren, um Energie zu sparen und eine unerwartete Rolle für KSR2 im Energiestoffwechsel mit AMPK aufzudecken.

"Die Insulinresistenz scheint sekundär zu Fettleibigkeit zu sein und ähnlich wie die Ärzte bei einigen fettleibigen Menschen beobachten", fügte er hinzu.

Lewis sagte, dass es keinen Vorschlag gab, dass KSR2 die Insulinresistenz beim Menschen beeinflusst, obwohl ein allgemein vorgeschriebenes Diabetes-Medikament als aktives AMPK indirekt zur Förderung der Glukoseaufnahme angesehen wird.

Er und sein Team sehen nun genauer an, wie KSR-Proteine ​​den Stoffwechsel bei Fettleibigkeit, Insulinwirkung und Krebs beeinflussen.

Lewis sagte der Presse, dass die jüngsten Forschungen zeigen, dass die Art und Weise Krebszellen ändern, wie sie metabolisieren Glukose ist der Schlüssel zur Entwicklung von Tumoren und Überleben.

"Unsere vorläufigen Studien deuten darauf hin, dass KSR2 und ein verwandtes Gen, KSR1, eine entscheidende Rolle bei der Bestimmung, wie einige Tumorzellen metabolisieren Glukose", erklärte er, was darauf hindeutet, dass ein besseres Verständnis des Stoffwechsels in Krebszellen könnte die Tür zu neuen Behandlungen öffnen.

"KSR2 ist ein wesentlicher Regulator von AMP Kinase, Energieaufwand und Insulinsensitivität."

Diane L. Costanzo-Garvey, Paul T. Pfluger, Michele K. Dougherty, Jeffery L. Stock, Matthew Boehm, Oleg Chaika, Mario R. Fernandez, Kurt Fisher, Robert L. Kortum, Eun-Gyoung Hong et al.

Zellstoffwechsel , Band 10, Ausgabe 5, 366-378, 4. November 2009

DOI: 10.1016 / j.cmet.2009.09.010

Quelle: UNMC.

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