Überernährung kann mehr essen durch abschneiden von fülle signal verursachen


Überernährung kann mehr essen durch abschneiden von fülle signal verursachen

Überessen kann zu mehr essen, die Einrichtung eines Teufelskreis, der Fettleibigkeit fördert. Nun, eine neue Studie schlägt eine Art und Weise dieser Zyklus funktioniert, dass, wenn der Darm zu viele Kalorien spürt, schaltet es ein Hormon, das das Gehirn sagt, dass wir voll sind.

Die neue Studie deutet darauf hin, dass, wenn wir zu viele Kalorien essen, unser gut aufhört, ein Hormon zu produzieren, das dem Gehirn sagt, dass wir voll sind.

In der Zeitschrift Ernährung und Diabetes , Forscher an der Thomas-Jefferson-Universität, Philadelphia, PA, beschreiben, wie sie zu dieser Schlussfolgerung kam, nachdem sie Mäuse auf kalorienreiche Diäten beobachtet hatten.

In früheren Untersuchungen über Darmkrebs mit nicht-fettleibigen Mäusen, hatte das Team über ein Hormon namens uroguanylin, die in den Dünndarm produziert und dann reist in das Gehirn, wo es Fülle signalisiert.

Aufbauend auf ihrer früheren Arbeit, der leitende Autor und Professor Scott A. Waldman, Lehrstuhl für Pharmakologie und experimentelle Therapeutika, und Kollegen entschieden sich zu erforschen, wie Uroguanylin bei der Förderung von Fettleibigkeit beteiligt sein könnte.

Sie setzen Mäuse auf kalorienarme, Adipositas-induzierende Diäten für 14 Wochen und überwacht, was passiert mit Uroguanylin in ihren Eingeweiden und Gehirnen.

Die Forscher fanden heraus, dass die Dünndarm der überfüllten Mäuse nicht mehr Uroguanylin produzierten. Prof. Waldman stellt fest:

"Was interessant ist, dass es egal war, ob die Mäuse mager und überfüllt waren, oder fettleibig und überfüllt - uroguanylin Produktion in beiden Gruppen von Tieren gestoppt, wenn sie zu viele Kalorien zu bekommen."

Als sie das Gehirn der Tiere untersuchten, fand das Team, dass die Rezeptoren für das Hormon intakt waren - und sogar in der Zahl gestiegen waren - zeigte, dass es an Produktionsfehlern fehlte, anstatt eine schlechte Aufnahme zu haben, die das Fülle-Signal, das das Gehirn erreichte, gestoppt hatte.

Das betroffene endoplasmatische Retikulum könnte eine Rolle spielen

Als die überfüllten Mäuse dann auf eine kalorienarme Diät gebracht wurden, begannen ihre Dünndarm wieder das Hormon zu produzieren.

Diese Effekte sind das Gegenteil von dem, was wir über andere Adipositas-bezogene Hormone wie Insulin und Leptin wissen, erklärt Prof. Waldman. Die Produktion dieser Hormone steigt, wenn das Gewicht zunimmt, aber hier, "es ist nicht der fettleibige Zustand, der das Problem verursacht, sondern eher die Kalorien", fügt er hinzu.

Um zu entdecken, was der zugrunde liegende Mechanismus sein könnte, untersuchte das Team die Zellen im Dünndarm verantwortlich für die Uroguanylin-Produktion.

Sie hatten eine Ahnung, dass es etwas mit dem endoplasmatischen Retikulum (ER) zu tun haben könnte - ein Zellenfach, das wie eine Mini-Fabrik für Proteine ​​und Hormone wirkt. Der ER kann aufhören zu arbeiten, wenn er gestresst wird.

Als die Forscher die Mäuse Tunicamycin, eine Chemikalie, die ER Stress verursacht, gab die Tiere die Produktion von Uroguanylin.

Das Team fand auch, dass die Überfüllung, fettleibige Mäuse eine Chemikalie bekannt, um zu entlasten ER Stress verursacht ihren Darm, um die Produktion des Hormons wieder aufzunehmen.

Die Forscher schlagen in Kombination mit anderen Ansätzen, Hormonersatz von Uroguanylin kann ein wichtiger Bestandteil der Therapie, um Fettleibigkeit umzukehren.

Allerdings muss noch viel mehr Forschung gemacht werden. Wie bei Krebs gibt es viele Schritte, um fettleibig zu werden, die nicht leicht umgekehrt werden. Zukünftige Studien müssen z. B. herausfinden, ob der uroguanylin-Weg früh oder spät in den Prozess wichtig ist und wie groß ein Einfluss auf andere Wege verglichen wird.

Zusammengenommen zeigen diese Experimente, dass überschüssige Kalorien - entweder aus Fett oder Kohlenhydraten - kleine Darmzellen betonen, so dass sie aufhören zu produzieren uroguanylin, die Menschen fühlen sich voll nach dem Essen hilft. Was wir nicht wissen, ist, wie viel ist zu viel und welcher molekularen Sensor macht diese Entscheidung."

Prof. Scott A. Waldman

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