Appetit gesteuert durch gehirn-enzym, forscher finden


Appetit gesteuert durch gehirn-enzym, forscher finden

Wissenschaftler haben eine neue Art von Nervenzelle entdeckt, die Mäusen zu erzählen scheint, wenn es Zeit ist, aufzuhören zu essen. Sie hoffen, dass die Ergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft , Könnte neues Licht auf, wie das Gehirn kontrolliert die Nahrungsaufnahme und ebnen den Weg für neue Strategien, um Fettleibigkeit zu reduzieren.

Genießen Sie das Buffet, aber lassen Sie Ihr Gehirn Ihnen sagen, wann zu stoppen.

Richard Huganir, PhD, Direktor der Abteilung für Neurowissenschaften an der Johns Hopkins University School of Medicine, und Kollegen sahen, wie Proteine ​​die Stärke oder Schwäche der Synapsen erhöhen, die Gehirnzellen verknüpfen. Synapse Stärke beeinflusst Lernen und Gedächtnis, vor allem in den Hippocampus und Kortex des Gehirns.

Sie konzentrierten sich auf die Rolle des Enzyms OGT, das unter anderem an der Verarbeitung von Insulin und Zucker beteiligt ist.

Im Jahr 1984 entdeckte Gerald Hart, PhD, Direktor der Johns Hopkins University School of Medicine Department of Biological Chemistry und Co-Leader der aktuellen Studie, dass OGT fügt ein Glukose-Derivat - genannt N-Acetylglucosamin (GlcNAc) - auf Proteine, die Auswirkungen Wie sie sich verhalten

In einer Studie von erwachsenen Mäusen, die Forscher entfernt das Gen, das für OGT kodiert.

Die Entfernung von OGT führt zu Fett und Gewicht

Innerhalb von 3 Wochen nach der Beseitigung des Gens aus den primären Nervenzellen des Hippocampus und der Kortex erlebten die Mäuse eine Erhöhung des Fettes, die ihr Gewicht verdoppelte.

Ein genauerer Blick auf die Fütterungsmuster zeigte, dass Mäuse ohne OGT durchschnittlich 18 Mahlzeiten pro Tag, das gleiche wie Mäuse mit OGT, aber diejenigen ohne OGT verbrachte länger essen ihre Nahrung und verbraucht mehr Kalorien bei jeder Mahlzeit.

Die Gewichtszunahme hielt an, als die Nahrungsaufnahme auf die einer normalen Labordiät beschränkt war.

  • 34,9% der US-Bevölkerung sind fettleibig
  • Die 40-59 Jahre Altersgruppe ist am meisten anfällig für Fettleibigkeit bei 39,5%
  • Fettleibigkeit kostete die US $ 147 Milliarden in Gesundheitskosten im Jahr 2008.

Erfahren Sie mehr über Fettleibigkeit

Die Forscher schlussfolgern, dass die Beseitigung von OGT von den Mäusen auch ihre Fähigkeit zu spüren, wenn sie voll waren.

Als Mitautor Dr. Olaf Lagerlöf sagt: "Diese Mäuse verstehen nicht, dass sie genug Essen gehabt haben, also essen sie weiter."

Auf der Suche nach einer Erklärung, konzentrierten sich die Forscher auf den Hypothalamus, bekannt für seine Rolle bei der Kontrolle der Körpertemperatur, Fütterung, Schlaf und Stoffwechsel.

OGT wurde festgestellt, dass sie aus einer kleinen Untergruppe von Nervenzellen in einem Cluster von Neuronen, dem so genannten paraventrikulären Kern, fehlen. Bisherige Untersuchungen haben gezeigt, dass diese Zellen am Signalisierungsprozess im Zusammenhang mit Appetit und Nahrungsaufnahme beteiligt sind.

Dr. Lagerlöf suchte dann nach Veränderungen der spezifischen Faktoren, die durch den Mangel an OGT beeinflusst werden könnten.

Er fand keinen Einfluss auf die meisten dieser Faktoren und kam zu dem Schluss, dass der Grund für die Gewichtszunahme nicht bei den besser bekannten Appetitsignalen lag.

Mangel an OGT reduziert die Wirksamkeit von Synapsen

Der nächste Schritt war, die chemische und biologische Aktivität der Zellen mit fehlenden OGT zu betrachten.

Das Team maß den Hintergrund elektrische Aktivität in Gehirnzellen, die keine Signale senden, und sie fanden dreimal weniger eingehende Synapsen auf den Zellen, verglichen mit normalen Zellen.

Die Wissenschaftler untersuchten dies durch genetische Manipulation der Zellen im paraventrikulären Kern, um ihnen zu ermöglichen, blaue lichtempfindliche Proteine ​​zu ihren Membranen hinzuzufügen.

Sie stimulierten dann die Zellen mit einem blauen Lichtstrahl, worauf die Zellen Signale an andere Teile des Gehirns ausgaben und die tägliche Nahrungsaufnahme der Mäuse um 25% sank.

Huganir sagt:

Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass in diesen Zellen OGT hilft, Synapsen aufrechtzuerhalten. Die Anzahl der Synapsen auf diesen Zellen war so niedrig, dass sie wahrscheinlich nicht genug Input zum Feuer erhalten. Im Gegenzug, das deutet darauf hin, dass diese Zellen sind verantwortlich für das Senden der Nachricht zu stoppen zu essen."

Schließlich, da Glukose benötigt wird, um GlcNAc zu produzieren, untersuchten die Forscher die Auswirkungen der Glukosespiegel auf die OGT-Aktivität. Glukosespiegel steigen nach den Mahlzeiten an.

Wenn Glucose zu Nervenzellen in vitro zugegeben wurde, erhöhte sich der Anteil der Proteine ​​mit GlcNAc in Bezug auf die Menge an Glucose.

Darüber hinaus zeigte die Untersuchung von Zellen im paraventrikulären Kern der Fastenmäuse niedrige Mengen an GlcNAc-dekorierten Proteinen.

Die Autoren weisen darauf hin, dass, obwohl weit mehr Forschung benötigt wird, gibt es Hinweise darauf, dass Glukose und OGT zusammenarbeiten, um "Portionsgröße" zu regulieren.

Sie glauben, dass sie "einen neuen Empfänger von Informationen gefunden haben, die direkt die Gehirnaktivität und das Fütterungsverhalten beeinflussen", was schließlich zu Therapien zur Appetitkontrolle führen könnte.

Letztes Jahr, Medical-Diag.com Berichtet, dass das Hormon FGF21 eine Rolle bei der Regulierung der Appetit auf Zucker spielt.

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