Autismus durch immunantwort auf virusinfektion während der schwangerschaft verursacht?


Autismus durch immunantwort auf virusinfektion während der schwangerschaft verursacht?

Neue Forschung veröffentlicht in Wissenschaft Zeigt eine Verbindung zwischen der Immunantwort einer Mutter auf eine virale Bedrohung und autismusähnliche Merkmale bei den Nachkommen von Mäusen.

Neue Forschung untersucht die Wurzel des Autismus impliziert T Helferzellen.

Trotz erstmals im Jahre 1943 beschrieben, bleiben autistische Spektrumstörungen eine mysteriöse Bedrängnis.

Autismus beeinflusst schätzungsweise 1 in 68 amerikanischen Kindern, aber die genauen Mechanismen im Fehler sind immer noch sehr viel für die Debatte.

Eine Avenue of Research hat gezeigt, Verbindungen zwischen Virusinfektionen in der Mutter während der Schwangerschaft und ein erhöhtes Risiko von Autismus in das Kind.

Eine neue Studie, die einen neuen Blick auf die Immunantwort hat, hat einen Unterabschnitt von Immunzellen identifiziert, die scheinen, bestimmte Verhaltensweisen zu verursachen, die mit Autismus verbunden sind.

Dr. Dan Littman und sein Team von Forschern von NYU Langone Medical Center, Massachusetts Institute of Technology, University of Massachusetts Medical School und der University of Colorado konzentrierten ihre Sicht auf eine spezifische Immunantwort, die sich mit viralen Eindringlingen beschäftigt.

Dr. Littman sagt:

Nach unserem Wissen ist dies die erste Studie, um eine spezifische Population von Immunzellen zu identifizieren, die eine direkte Rolle bei der Verursachung von Verhaltensweisen haben können, die mit Autismus verbunden sind."

Er fordert auch den Diskurs über die potenzielle Verwirrung zwischen seiner Arbeit und den Auswirkungen von Impfstoffen auf Autismus. Er macht deutlich, dass seine Arbeit, die die Auswirkungen von Viren betrachtet, "nichts mit Impfstoffen zu tun hat".

Die Rolle der T-Helferzellen

Das Molekül, das die Grundlage für diese Studie bildet, ist eine Art von T-Helferzelle namens Th17. Dieser Krieger des Immunsystems erzeugt eine Reihe von Zytokinen, von denen eines Interleukin 17a (IL-17a) ist.

T-Helferzellen sind Hauptakteure im Immunorchester; Sie freisetzen Zytokine, die die Immunantwort verstärken, wenn nötig und helfen, sie zu unterdrücken oder zu regulieren, um Überaktivität zu verhindern. In Momenten des Irrtums tragen sie auch zu Autoimmunkrankheiten bei, wo sich die Abwehrkräfte des Körpers nach innen bewegen.

Th17, spezifisch, scheint mit multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und Psoriasis assoziiert zu sein. Und vielleicht jetzt, Autismus.

Interleukin 17a und autistische Mäuse

Um die Rolle von Th17 und IL-17a zu testen, löste das Team ihre Produktion aus, indem er eine Virusinvasion bei schwangeren Mäusen nachahmte.

Sie beobachteten dann die Mausbabys und beurteilten, ob sie Verhaltensstörungen zeigten. Letztlich fanden sie, dass die resultierenden Nachkommen deutliche autismusähnliche Merkmale zeigten.

Die Forscher stellten fest, dass die Th17-Babys den Unterschied zwischen anderen Maus-Welpen und einer Spielzeugmaus nicht erzählen konnten, die gleiche Zeit mit beiden zu verbringen. "Normal" -Maus-Welpen verbringen vorzugsweise Zeit mit echten Mäusen und nicht mit Spielzeug.

Die Nachkommen hatten bei ihren Waffen messbar verschiedene Vokalisationen, und als die Marmor in ihren Käfigen übrig blieben, begraben die Th17-Welpen sie nacheinander in geordneter, zwanghafter Weise.

Kortikale Veränderungen in autistischen Modellen

Bei der Sektion stellte das Team fest, dass die IL-17a die Entwicklung der Gehirn der Maustiere beeinflusst hatte. Bestimmte Abschnitte der Kortikalis, die für das Erlernen von Sehenswürdigkeiten und Tönen verantwortlich waren, wurden chaotisch geordnet. Diese Arten der kortikalen Desorganisation wurden zuvor in anderen Autismusmodellen gefunden.

Für die nächste Phase des Experimentierens stimulierte das Team erneut die schwangeren Mäuse, um die Antivirenreaktion zu erzeugen, aber diesmal blockierten sie die Wirkung von IL-17a und beobachteten die Wirkung auf die Nachkommen.

Das Team untersuchte zwei verschiedene Methoden, um die Effekte von IL-17a zu blockieren; Eine verwendete Anti-IL17a-Antikörper, und die andere blockierten den Rezeptor, der für die Reifung von T-Zellen verantwortlich war, und deren konsequente Produktion von IL-17a.

Unabhängig von der Methode, die das Team zur Blockierung der IL-17a-Produktion verwendet hat, waren die daraus resultierenden Mäuse-Welpen nun verhaltensmäßig normal.

Dies ist ein starker Beweis dafür, dass IL-17a bei diesen Veränderungen eine wichtige Rolle spielt, aber es muss weiter gearbeitet werden, um die genauen Mechanismen der Interaktion zu entfalten. Dr. Littman sagt:

Was als nächstes benötigt wird, ist eine Studie der Virusinfektion während der Schwangerschaft, die Tausende von Frauen folgt, die Fälle von Virusinfektionen oder Aufflackern in Autoimmunerkrankungen verfolgen und die Diagnose einer Autismus-Spektrum-Störung bei Kindern über mehrere Jahre hinweg.

Nur solch eine Studie könnte feststellen, ob es eine erhöhte Inzidenz von Autismus bei den Kindern von Müttern gibt, die ein entzündliches Ereignis in einem gegebenen Teil der Schwangerschaft berichteten."

Obwohl Dr. Littman und Kollegen ihre Methoden zur Blockade von IL-17a-Aktionen patentiert haben, wird es Jahre dauern, bis sie in eine nutzbare menschliche Behandlung umgewandelt werden können, um Autismus zu verhindern. Auch wegen der breiten Palette von autistischen Typen kann es gut sein, dass die Immunantwort nur ein Teil des gesamten Bildes ist.

Die Studie liefert sicherlich faszinierende Ergebnisse; Die wissenschaftliche Gemeinde wartet mit dem Köder-Atem für die nächste Runde der Untersuchungen. Medical-Diag.com Vor kurzem abgedeckt Forschung untersucht bestimmte genetische Mutationen, die Autismus verursachen könnte.

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